新生儿胆红素脑病容易与哪些疾病混淆
新生儿胆红素脑病容易与哪些疾病混淆
1、乙脑：
主要症状和体征起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。重症患者有昏迷、抽搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强直性瘫痪和阳性病反射等。
2、破伤风：
破伤风一般在细菌入侵后1—2周开始出现症状(极少数人有短至24小时或长达几个月才出现症状的)。
一般在伤后6～10天发病，也有伤后24小时或数周后才发病的。
发病时间短，症状越严重，病人的危险性也就越大。起初先有乏力、头晕、头痛、烦躁不安、打呵欠等前驱症状。接着可出现强烈能的肌肉收缩。首先是面部肌肉开始，张口困难、牙关紧闭;表情肌痉挛，病人出现“苦笑”面容;背部肌肉痉挛，头后仰出现所谓的“角弓反张”;如发生呼吸肌或喷痉挛，可造成呼吸停止，病人窒息死亡。
这种全身肌肉痉挛持续几分钟不等，间隔一段时间又反复发作。任何轻微的刺激如光线、声响、说话、吹风均可诱发。
新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别
1、新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别
1.1、"核黄疸"又名胆红素脑病,指新生儿高胆红素血症时,未结合胆红素通过血脑屏障,损害中枢神经系统,大脑基底核,视丘下核、苍白球等神经核被黄染,导致脑性瘫痪。症状轻重与血清未结合胆红素浓度,日龄等因素有关。
新生儿核黄疸和新生儿黄疸的区别
1.2、生理性黄疸是新生儿出生24小时后血清胆红素由出生时的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上,临床上出现黄疸而无其它症状,1～2周内消退。生理性黄疸的血清胆红互足月儿不超过204μmol/L(12mg/dl),早产儿不超过255μmol/L(15mg/dl)。但个别早产儿血清胆红素不到204μmol/L(12mg/dl)也可发生胆红素脑病,对生理性黄疸应有警惕,以防对病理性黄疸的误诊或漏诊。
2、新生儿发生和黄疸的原因
胆红素脑病是由于血中胆红素增高,主要是未结合胆红素增高,后者进入中枢神经系统,在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变,血清胆红素〉342umok/L(20mg/dk)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高,嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。 本病多由于新生儿溶血病所致(母婴血型不合最多,G-6PD缺陷次之),黄疸、贫血程度严重者易并发胆红素脑病,如已出现胆红素脑病,则治疗效果欠佳,后果严重,容易遗留智力低下、手足徐动、听觉障碍、抽搐等后遗症。因此本病预防是关键。发现新生儿黄疸,应及早到医院诊治可预防本病发生
3、核黄疸不同时期的表现
3.1、核黄疸前期:黄疸渐加深,反应差、嗜睡、吸奶无力或拒奶,未结合胆红素增高〉256.5umok/L(15mg/dk)。
3.2、核黄疸第一期(警告期):与核黄疸前期症状相同,但严重得多,未结合胆红素〉427.5umok/L(〉25mg/dk)。
黄疸不祛对婴儿有影响吗
生理性黄疸通常是由于新生儿的肝脏功能不成熟而造成的。随着新生儿肝脏处理胆红素的能力加强，黄疸会自然消退，所以生理性的黄疸，爸妈一般不需要额外的护理。在孩子黄疸期间可以适量多喂温开水或葡萄糖水利尿，黄疸很快就能退去，不会对孩子造成影响。
黄疸的危害
1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤，继而导致脑瘫。
2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。
3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不平衡，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重，因此小儿高胆红素血症的不恰当治疗也是引起小儿脑瘫的原因。
黄疸的危害是不是特别严重
由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2～3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4～5天到达高峰,在第1～2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起核黄疸,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。
对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。
早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。
此外，有黄疸的新生儿血糖也低于正常儿血糖水平。
家长还是可以通过其他的渠道来进行了解，平时日常生活里一定要做好小儿的预防和治疗工作，积极配合医生的建议和指导。还有在一些小细节方面也可以做到，比如讲讲小笑话给小儿听听，舒缓情绪也是一个不错的方法。
新生儿胆红素脑病能治好吗
新生儿胆红素脑病又称之为核黄疸，是常见的新生儿疾病之一，新生儿胆红素脑病虽然发病时情况比较相对比较严重，在治疗上也有一定的难度，下面我们就来了解下，新生儿胆红素脑病怎么治疗。
一、对新生儿高胆红素血症，必须及早采取综合措施，以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。
二、避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。
三、在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度。
四、药物治疗：苯巴比妥5mg/(kgod)，分3次口服。大剂量丙种球蛋白，用于重症溶血症的早期，用量为1g/kg，4~6h内静脉滴注。重症高胆红素血症，用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1~2次;在换血前1~2h应输注1次白蛋白。
黄疸的危害有哪些
黄疸有生理性和病理性的两种，生理性的一般不需要治疗出生后一周左右的时间就可以自行恢复了。但是病理性的不可以，特别是刚出生的小宝宝，如果出现精神不振，吃奶无力，呕吐、不吃奶等要及时就医，如果持续加重，就会出现发热、高声尖叫、发热、抽搐、呼吸衰竭甚至死亡，经治愈的也可能会留有很多的后遗症。
病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。 对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。
红血球破坏过多，这多半是间接型的高胆红素造成，它可以自由进出脑部，一旦脑部发育不成熟、本身有先天疾病或早产，就更容易造成伤害，因为黄疸主要就怕对脑部造成伤害。黄疸太高会造成脑部产生核黄疸，导致脑部神经发展障碍，甚至会死亡。但如果胆红素指数不高就可能没有问题。
某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
通过以上我们对黄疸的危害进行了详细的介绍，黄疸一般只会出现在新生婴儿，所以年轻的爸爸妈妈要多注意宝宝的健康，对于黄疸这种疾病，如果不引起重视，时间一长的话，会造成很多的问题，还有可能引起死亡，所以我们要早发现病因，进行对因治疗，让宝宝健康成长。
新生儿黄疸是什么
新生儿黄疸是新生儿期最常见的症状,分为生理性黄疸和病理性黄疸。由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2～3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4～5天到达高峰,在第1～2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。
病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。
对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。
早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。
新生儿黄疸带来哪些大的危害
生理性黄疸，由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2～3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4～5天到达高峰,在第1～2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。
病理性黄疸，病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察, 加强新生儿胆红素监测, 及早发现病因, 进行对因治疗, 可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。
早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果, 但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸), 核黄疸不仅危及生命, 幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明： 中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害, 脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。此外，有黄疸的新生儿血糖也低于正常儿血糖水平。
由于胆红素对不同胎龄、不同出生体重、不同时龄的新生儿影响各不相同，危害的风险也各有差异，生理性范围也有高风险，病理性范围也有低风险，所以讨论黄疸是生理性还是病理性的意义已不重要。黄疸对宝宝的影响主要取决于其程度和高危因素，如果存在高危因素、黄疸加重快、程度很高就需要及时干预，这些都需要医生的专业知识和经验来综合判断。此时切忌自行判断，尽早咨询儿科医生，具体情况需医生决定。
新生儿黄疸高有什么危害
由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第 2～3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4～5天到达高峰,在第1～2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。
病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。
对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。
早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。
黄疸的危害有多严重
由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2～3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4～5天到达高峰,在第1～2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。
病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。
对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。
早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。
胎儿水肿是新生儿溶血病的一种吗
胎儿水肿是新生儿溶血病的一种吗?新生儿溶血病的临床表现轻重不一，这主要取决于抗原性的强弱，个体的免疫反应，还有就是胎儿的代偿能力和产前的干预措施等因素，一般rh新生儿溶血病临床 表现较为严重，进展的也比较快，而abo新生儿溶血病的临床表现多数较轻，rh新生儿溶血病一般不发生在第一胎，而abo新生儿溶血病可发生在第一胎。
一、胎儿水肿：胎儿水肿是新生儿溶血病的一种吗?胎儿水肿是新生儿溶血病的一种。严重者表现为胎儿水肿，主要发生在rh新生儿溶血病，在胎儿期有大量红细胞破坏，患儿全身水肿，苍白，皮肤瘀斑，胸腔积液，腹水，心音低，心率快，呼吸困难，肝脾肿大，胎盘也明显水肿，胎盘重量与新生儿体重之比可达1∶(3～4)，严重者可发生死胎，胎儿水肿的原因与严重贫血所致的心力衰竭，肝功能障碍所致的低蛋白血症和继发于组织缺氧的毛细血管通透性增高等因素有关。
二、黄疸：新生儿溶血病患者黄疸出现早，一般在生后24h内出现黄疸，并很快发展，血清胆红素以未结合胆红素为主，但也有少数患儿在病程恢复期结合胆红素明显升高，出现胆汁黏稠综合征，部分abo新生儿溶血病黄疸较轻，与生理性黄疸相似。
三、贫血：新生儿溶血病有不同程度的贫血，以rh新生儿溶血病较为明显，如血型抗体持续存在可导致溶血继续发生，新生儿溶血病患儿在生后3～5周发生明显贫血(hb<80g/l)，称晚期贫血，多见于未换血者和已接受换血的早产儿中。
四、肝，脾肿大：严重病例因髓外造血，出现肝，脾肿大。
五、胆红素脑病：新生儿溶血病可发生胆红素脑病，足月儿胆红素超过18mg/dl，早产儿胆红素超过12～15mg/dl就要警惕发生胆红素脑病，开始表现为神萎，吸吮反射和拥抱反射减弱，肌张力低下，历时半天到1天，如病情进展，出现发热，两眼凝视，肌张力增高，抽搐，角弓反张等，可因呼吸衰竭或肺出血死亡。
胎儿水肿是新生儿溶血病的一种吗?胎儿水肿是新生儿溶血病的一种。除此之外，以上介绍的其它也是新生儿溶血病的一些常见的临床表现。希望对你有所帮助。相信读者朋友们都有所了解了。希望能够引起高度的注意，在宝宝出现上述症状时一定要及时治疗。
黄疸和脑瘫疾病的关系是什么
许多人患上了脑瘫疾病之后，会发生一定的瘫痪现象，智力发展也受到了影响。许多新生儿患上了黄疸，如果容易不周，还会引发脑瘫疾病。其中的危害性是可想而知。今天我们就一起来了解一下新生儿黄疸和脑瘫疾病的常识问题。
一、新生儿黄疸
由于体内胆红素的累积引起皮肤、巩膜或其他器官黄染的现象称为黄疸。新生儿出现黄疸，应辨别为生理性或病理性。由于新生儿胆红素产生增多、肝脏不成熟、肠肝循环等特点。容易导致体内胆红素浓度增高，临床上出现黄疸，称新生儿黄疸。
二、生理性黄疸
生理性黄疸是新生儿出生后2～14d内单纯由于新生儿胆红素代谢的特点所致的黄疸。一般无临床症状，肝功能正常，血清未结合胆红素增加。足月儿血清胆红素不超过220。6μmol/L(12。9mg/d1)，早产儿不超过255μmol/L(15mg/d1)。
三、病理性黄疸
新生儿黄疸出现下列情况之一时要考虑为病理性黄疸：①生后24h内出现黄疸，胆红素浓度>102μmol/L(6mg/d1);②足月儿血清胆红素浓度>220。6μmol/L(12。9mg/d1)，早产儿>255lμmol/L(15mg/d1);③血清结合胆红素>34μmol/L(2mg/d1);④血清胆红素每天上升>85μmol//L(5mg/d1);⑤黄疸持续时间较长，超过2～4周或进行性加重。
新生儿病理性黄疸分类与儿童和成人相同。按其发病机理可分为红细胞破坏增多(溶血性、肝前性)、肝脏胆红素代谢功能低下(肝细胞性)和胆汁排出障碍(梗阻性、肝后性)三大类。按实验室测定总胆红素和结合胆红素浓度的增高程度可分为高未结合胆红素血症和高结合胆红素血症，如两者同时存在则称混合性高胆红素血症。
四、高未结合胆红素血症
新生儿期高未结合胆红素血症较为常见，为多种病理原因引起的高胆红素血症，是由于胆红素产生过多，肝脏对胆红素结合或摄取减少，肠肝循环增加所造成。黄疸一般出现较早，临床上有巩膜、皮肤黄染，大便色黄，小便颜色不深等特点。新生儿高未结合胆红素血症是高胆红素脑病的病因。高胆红素血症的主要原因为：
(一)胆红素产生过多
1。母婴血型不合 由于母婴血型不合，导致母亲对胎儿的红细胞产生抗体，当母抗体进入胎儿体循环后，可引起红细胞破坏，产生大量胆红素。临床以Rh、ABO母婴血型系统不合较为多见。
2。遗传性球形红细胞增多 本病在新生儿期常易漏诊，可发生溶血危象，胆红素可迅速升高，并伴有红细胞压积的下降。
3。红细胞酶的缺陷 由于红细胞内在缺陷(如G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶等)，发生严重溶血和高胆红素血症。G-6-PD缺陷的新生儿常因口服或接触氧化剂而加重黄疸，在我国广东、广西两省较为多见。
4。血管外出血 当红细胞由毛细血管逸至组织内或吞咽血液至小肠，红细胞的寿命都会缩短，可被组织内巨噬细胞或小肠上皮细胞的微粒体的血红蛋白加氧酶作用下先转变为胆绿素，又在还原酶的作用下转变为胆红素而出现临床黄疽。可在2d后发生血清胆红素升高>220。6μmol/L(>12。9mg/d1)，并可持续几天。新生儿由于这种原因发生黄疸的并不少见，特别在较大的头颅m肿更为突出。
5。红细胞增多症 红细胞增多症一般在生后48h后出现黄疸加深，静脉血红细胞压积>65%为其特征。
(二)肝细胞功能低下
1。肝脏酶系统功能不全引起的黄疸。
2。甲状腺功能低下 黄疸是本病的早期症状之一，胆红素浓度可超过289μmol/L(17mg/d1)，并可持续l周以上。尚可出现便秘、脐膨出、声音嘶哑、舌大等症状。据动物实验证明，本病黄疸发生的机制为肝脏清除胆红素时需要甲状腺素的存在。低代谢率的婴儿，肝脏不能充分地维持高能量磷酸盐有效地去结合胆红素。
3。肝脏的缺氧或瘀血 在窒息、肺炎、先天性心脏病的新生儿，除了表现缺氧的一系列症状外，常出现皮肤黄疸，可能因缺氧抑制肝内葡萄糖醛酸移换酶的活力。瘀血可以减少肝脏微循环的灌注，肝细胞缺氧，同样可以影响肝细胞结合胆红素的能力。
(三)肠肝循环增加
新生儿期保持着胎儿胆红素肠肝循环的特点，因粪内含有大量胆红素，若有肠道梗阻或甲状腺功能低下或巨结肠等使胎粪延迟排出，则胎粪内的胆红素经肠粘膜重吸收，可使胆红素浓度相继升高。
五、新生儿黄疸与脑性瘫痪
(一)黄疸的病因
新生儿黄疸的病因，如新生儿溶血病、新生儿G6PD、新生儿球形红细胞增多症、新生儿围产期疾病等，既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血性脑病。这些疾病及病理改变均可导致胎儿和新生儿脑损伤。继而导致脑性瘫痪。
(二)胆红素脑病
胆红素脑病是由新生儿高胆红素血症及多种新生儿疾病如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成。新生儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿童脑性瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤，也可能导致儿童脑瘫。
(三)黄疸的治疗
新生儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不满意，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重。因此，新生儿高胆红素血症的不恰当治疗也是儿童脑瘫的可能原因。
综上所述，新生儿黄疸疾病和脑瘫疾病的关系，大家应该已经了解到了。大家在任何时候都不要轻视了疾病的危害性，要知道，疾病的潜力是无穷大的。不然那伤害是我们大家所无法承受的。
新生儿胆红素脑病的发病原因有哪些
胆红素脑病是由于血中胆红素增高，主要是未结合胆红素增高，后者进入中枢神经系统，在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变。血清胆红素>342μmmol/L(20mg/dl)就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸、肌张力过低或过高，嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。
发病原因主要有以下几点：
1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。
2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。
3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。形成胆红素脑病。
新生儿溶血病症状表现
1.胎儿水肿：严重者表现为胎儿水肿，主要发生在Rh溶血病，在胎儿期有大量红细胞破坏，患儿全身水肿，苍白，皮肤瘀斑，胸腔积液，腹水，心音低，心率快，呼吸困难，肝脾肿大，胎盘也明显水肿，胎盘重量与新生儿体重之比可达1∶(3～4)，严重者可发生死胎，胎儿水肿的原因与严重贫血所致的心力衰竭，肝功能障碍所致的低蛋白血症和继发于组织缺氧的毛细血管通透性增高等因素有关。
2.黄疸：溶血病患儿黄疸出现早，一般在生后24h内出现黄疸，并很快发展，血清胆红素以未结合胆红素为主，但也有少数患儿在病程恢复期结合胆红素明显升高，出现胆汁黏稠综合征，部分ABO溶血病黄疸较轻，与生理性黄疸相似。
3.贫血：溶血病患儿有不同程度的贫血，以Rh溶血病较为明显，如血型抗体持续存在可导致溶血继续发生，患儿在生后3～5周发生明显贫血(Hb<80g/L)，称晚期贫血，多见于未换血者和已接受换血的早产儿中。
4.肝，脾肿大：严重病例因髓外造血，出现肝，脾肿大。
5.胆红素脑病(bilirubin cerebritis)：新生儿溶血病可发生胆红素脑病，足月儿胆红素超过18mg/dl，早产儿胆红素超过12～15mg/dl就要警惕发生胆红素脑病，开始表现为神萎，吸吮反射和拥抱反射减弱，肌张力低下，历时半天到1天，如病情进展，出现发热，两眼凝视，肌张力增高，抽搐，角弓反张等，可因呼吸衰竭或肺出血死亡。