专家介绍慢性阻塞性肺病的发病机制
专家介绍慢性阻塞性肺病的发病机制
在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积(FEV)、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。但有些患者小气道功能(直径小于2mm的气道)已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆。
慢性支气管炎并发肺气肿时，视其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低。病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍，最大通气量均降低。随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大;也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸功能衰竭。
以上文章就是有关这方面问题的介绍，相信读者和患者朋友一定有所了解，对您肯定也能有所帮助。在此，专家建议患者和家属，病发原因还是要去医院进行科学规范的检查之后才能确定，建议尽快到正规医院就诊，以便查明原因后能够及时针对性的治疗，以免延误最佳治疗时机，给您的工作和生活带来更大的影响。当然如果您还有其他想要了解的问题，可以点击我们的在线咨询专家。
肺心病的成因都有什么呢
原因1、阻塞性疾病：如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢性阻塞性肺病;
原因2、影响呼吸活动的疾病脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患如脊髓灰质炎、肌营养不良等、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。肺血管可能弯曲或扭转。
原因3、限制性疾病：如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有毒气体如氯、二氧化碳、氧化亚氮等、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。
以上就是我们为大家介绍的有关肺心病成因的一些相关知识，不知道看到这里大家是不是能够对于肺心病的病因有了一定程度的了解呢?不管怎样，远离疾病不是一句口号，需要我们大家共同的努力，希望大家能够一直身体健康。
慢性阻塞性肺病的预防措施
我们一起来看一下下面有关慢性阻塞性肺病预防知识：
主要是避免发病的高危因素。避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入，特别是戒烟。吸烟是引起COPD最重要的高危因素，戒烟是迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施。对于COPD的高危人群应定期进行肺功能监测，以期尽早发现COPD并及时干预。
1、秋末注射流感疫苗和肺炎疫苗
2、坚持做呼吸操(可到网上学习)
建议食用高蛋白、低碳水化合物的食物。因为高碳水化合物的饮食可以增加呼吸功，故建议低碳水化合物饮食。而患者常见的合并症之一是骨骼肌损害和无力，高蛋白饮食有助于其改善。
综上所述就是有关慢性阻塞性肺病的预防知识，希望可以帮助你了解慢性阻塞性肺病这个疾病，在生活中避免发病因素。
气肿型阻塞性肺气肿的临床表现有哪些
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。
此外慢性支气管炎、支气管哮喘均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿。但三者既有联系，又有区别。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀。但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好。弥散功能障碍变化也不明显。
慢性阻塞性肺疾病发病机制
确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。
慢性阻塞性肺疾病一、吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。
二、职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。
三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。
四、感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。
五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。
慢性阻塞性肺病明显症状有哪些
1、气短或呼吸困难：
是慢性阻塞性肺病的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
2、慢性阻塞性肺病发病年龄及好发季节：
慢性阻塞性肺病多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。
3、喘息和胸闷：
不是慢性阻塞性肺病的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
4、慢性阻塞性肺病全身性症状：
在慢性阻塞性肺病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
老年人要当心肺心病
预防肺心病，首先要积极控制慢阻肺、支气管扩张等慢性肺病，其次在生活中应注意预防感冒，戒烟戒酒，多采用腹式呼吸来训练呼吸功能。 下面就为大家坐介绍一下老年人肺心病的护理。
老王咳嗽痰喘已经十几年了，每到冬天就更难受。前两天，他没及时增加衣服，患上了感冒，这下可惨了，咳嗽、咳痰不但加重，还憋得上不 来气。这两天发现腿居然“胖”了，一按一个坑，家人连忙送老人进了医院。经过检查，医生告诉他，这是肺心病，是多年肺病发展来的，需要积 极治疗。
肺心病多发于老年
肺不好，为啥心脏会出问题呢?肺心病的全称是“慢性肺源性心脏病”，就是慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张等慢性肺病发展到后期的结果。 这些多年的慢性肺病患者，由于身体长期缺氧、红细胞增多，再加上感染，肺血管的阻力会增大，而人的右心是负责向肺血管泵血的，长年累月负 荷增加，势必导致右心室肥厚，最终不堪重负，就会出现水肿等心衰表现。
专家指出，其实肺心病的诊断不难。一般慢性肺病，一二十年后往往发展为肺心病。病人到了肺心病阶段，最明显的症状就是水肿，特别是双 下肢的浮肿，这是体循环淤血的表现。此外，病人还会口唇发紫、眼睛充血、食欲差，有的病人尿量减少，严重的还会有胸水、腹水等。给病人拍 胸片、做彩超检查，可以看到右心扩大。
既然肺心病是慢性肺病的远期并发症，那么遏止慢性肺病的发展就能起到预防作用。我国40岁以上人群慢性阻塞性肺疾病的患病率是8.2%，这 是很大的一个人群，如果不加注意，就是肺心病的“后备军”。
肺性脑病的发病机制
本病的发生无明显性别差异，男女发病率相当。患病年龄多在40岁以上，患病率随年龄增长而增高，近10年来随着社会老龄化因素的影响，患病高峰年龄已由20世纪50年代的50岁逐渐向60一70岁推移。从肺部基础疾病发展为肺性脑病一般需要20年甚至更长的事件。其发生率为40%～50%，病死率为30%左右。
发病机制慢性胸肺疾患发生呼吸衰竭，由于肺通气功能严重受损，体内CO2潴留造成高碳酸血症，出现呼吸性酸中毒，PaCO2升高，CO2通过血脑屏障进入脑脊液，脑组织细胞的“钠泵”瘫痪，钾离子从细胞内移至细胞间隙，而钠离子与氢离子则进入细胞内，细胞内渗透压增高，细胞外水分渗入，结果导致脑细胞内酸中毒及脑细胞水肿，脑细胞功能障碍，神经传导及细胞代谢受到严重抑制，从而引起一系列精神神经症状。低氧血症在肺性脑病发病机理中占次要地位。
发病因素
1.基础病因 慢性阻塞性肺病为肺性脑病的主要基础病因，其中慢性肺心病所致约占85%。
2.诱发因素
(1)急性呼吸道感染，严重支气管痉挛，气道内痰液阻塞，使肺通气功能进一步下降致体内CO2潴留。
(2)治疗不当 镇静剂应用不当，特别是使用吗啡或苯巴比妥钠，引起呼吸抑制;供氧不当，如高浓度氧吸入，降低了颈动脉窦对缺氧的敏感性，导致呼吸抑制。
(3)心力衰竭，使脑血流减少，加重脑缺氧及脑代谢功能紊乱。
吸烟会引起哪些疾病
1、肺癌及多种恶性肿瘤
90%以上的肺癌因吸烟引起，吸烟者肺癌发病率为不吸烟者的18倍。吸烟还可引起口腔癌、喉癌、食管癌、胃癌、胰腺癌、膀胱癌、肾癌、肝癌、白血病，以及女性宫颈癌、乳腺癌等。
2、慢性阻塞性肺病
烟雾中的烟焦油和其它有害物质长期刺激呼吸道，使吸烟者极易患慢性支气管炎、哮喘、肺气肿，最后导致慢性阻塞性肺病、肺心病。
吸烟者中患慢性阻塞性肺病的比率比不吸烟者多3-5倍。 吸烟量越大、吸烟时间越长、开始吸烟的年龄越早，患慢性阻塞性肺病的危险性越大。
3、心血管病
烟草中的焦油、一氧化碳等多种有毒物质，可损害心肌和血管壁，引起胆固醇代谢紊乱，高密度脂蛋白缺减，导致高血压、高胆固醇血症、动脉硬化等疾患。
慢性阻塞性肺病并发症
正常人睡眠期间肺泡通气有轻度减少,表现为paco2 可升高5~6mmhg,及pao2 轻度下降.copd病人的这些变化比正常人明显.许多copd病人在清醒时,pao2 位于氧离曲线的肩部,故睡眠时o2 饱和度改变比健康人明显.pao2 水平的下降在睡眠的快速眼动期(rem)最明显,尤其是在深夜,可能与分泌物潴留和通气/灌注比恶化有关.copd病人可有呼吸不足,但呼吸暂停的发生并不多于健康者.睡眠质量不佳.严重夜间低氧血症常伴红细胞增多症,肺动脉高压,心室异位增加,伴eck改变(如qt间期延长,st-t压低和传导阻滞).
copd急性加重时,如pao2 <50mmhg或paco2 >50mmhg,提示急性呼吸衰竭.急性下呼吸道感染,呼吸抑制药物,腹部或胸部手术,以及诸如气胸之类的并发症,是急性呼吸衰竭的促发因素.除非接受o2 疗,否则病人的paco2 升 高极少超过80mmhg.病人的临床表现各异.精神改变包括警觉,焦虑,激动,嗜睡,昏睡或昏迷.未接受o2 疗的病人通常有发绀.有典型的大量出汗和循环收缩过度.呼吸费力,辅助呼吸肌参与呼吸运动.
慢性肺源性心脏病是由肺动脉高压所致的右心室肥大(参见第203节).右心衰竭和水肿可发生于低氧血症,高碳酸血症的病人.虽然copd时肺气肿导致的毛细血管床减少可促使肺动脉高压,但主要原因是低氧性血管收缩.
气胸在copd病人中常导致严重呼吸困难和急性呼吸衰竭,而不像有局限性肺大泡的青年人发生的单纯性自发性气胸那样温和.任何病人呼吸状况突然恶化,均应怀疑气胸。
慢性支气管炎易引发慢阻肺
广州市第一人民医院的最新调查显示：广州18岁以上人群慢性阻塞性肺病发病率达到4%，与北方并无差别。这一结果改变了“慢阻肺北方发病率高于南方”的传统观念。
11月17日是全球防治COPD日，即慢性阻塞性肺病。广州市第一人民医院昨日开展义诊活动。广州市第一人民医院副院长刘朝晖介绍说，过去总认为慢性阻塞性肺病在我国北方寒冷地区发病率高，但是根据广州医学院最近的调查发现，广州18岁以上人群的发病比例达到了4%左右，与我国北方并没有多大差异。而在COPD患者中，八成是慢性支气管炎病人没有把病治好而引发的。
刘院长说，由于早期的慢性支气管炎症状只是咳嗽、咳痰、气急、发烧，顶多是反复的上呼吸道感染，并不会引起大家的重视。只有发展到肺炎，甚至发展到后期，心肺功能受到损害，病人才会害怕起来。但是后期往往已经出现心跳加快、消化不良、脸面浮肿、呼吸困难、发绀、双下肢肿胀等症状，严重影响到正常的生活和工作。.
现在广州进入早晚温差较大的秋季，天气转冷，呼吸道的屏障作用受到影响，呼吸道感染的患者自然增多，在这其中，不少就是慢性支气管炎，如果不及时治疗，很容易演变成慢性肺气肿，继而成为COPD。
肺心病的主要原因
肺心病是肺病的一种，相信还有很多人对肺心病这种疾病不是很了解，那就更谈不上了解肺心病的成因了。其实，肺心病的成因与其它肺病的成因有一定的相关关系，这里我们就为大家介绍一下有关肺心病成因的相关知识。
原因1、阻塞性疾病：如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢性阻塞性肺病;
原因2、影响呼吸活动的疾病脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患如脊髓灰质炎、肌营养不良等、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。肺血管可能弯曲或扭转。
原因3、限制性疾病：如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有毒气体如氯、二氧化碳、氧化亚氮等、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。
以上就是我们为大家介绍的有关肺心病成因的一些相关知识，不知道看到这里大家是不是能够对于肺心病的病因有了一定程度的了解呢?不管怎样，远离疾病不是一句口号，需要我们大家共同的努力，希望大家能够一直身体健康。