心肌缺血与心脏淀粉样变性的鉴别

心肌缺血与心脏淀粉样变性的鉴别

缺血性心肌病患者集中在40-80岁，平均发病年龄62岁左右，老年人常见，特别是糖尿病患者，比无糖尿病患者多2倍以上。缺血性心肌病可分五型，即冠状动脉病变引起的心肌病综合征;左室室壁膨胀瘤;室间隔破裂;孤立性二尖瓣反流;可逆性缺血引起的发作性心力衰竭。

心脏淀粉样变性

淀粉样变性是因为淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心、肝、肾、脾、皮肤、肌肉和胃肠道等组织器官，中老年人高发。心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积。淀粉样物质沉积可分为弥漫性和局限性，弥漫性患者的淀粉样物质广泛沉积于心室肌纤维周围，引起室壁僵硬，舒张和收缩功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统和冠状动脉，常表现为心绞痛、劳力性呼吸困难、乏力、进行性夜间呼吸困难和水肿。超声心动图检查可表现为右房、右室增大，右室心尖闭塞，而左室不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，乳头肌肥大增粗，心肌中可见散在的不规则反射回声，可有二、三尖瓣关闭不全征象，50%以上患者可出现轻至中度的心包积液。X线检查可有心脏搏动减弱，心脏增大和肺淤血征象。心电图检查有房性心律失常或传导阻滞。

心力衰竭的病因

1. )心肌病变 如急性广泛心肌梗死、扩张型心肌病、弥漫性心肌炎、克山病等。 2. )心脏负荷过重 ① 心脏后负荷(收缩压力负荷过重)如高血压、主动脉口狭窄、肥厚性梗阻型心肌病、肺动脉口狭窄、各种原因所致的肺动脉高压。 ② 心脏前负荷(舒张期容量负荷)过重 如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、大量快速静脉补液、左向右分流的先天性心脏病。 ③ 心室舒张顺应性减低 如心室肥厚、心肌缺血、陈旧性心肌梗死、心室壁瘤、心肌淀粉样变、糖尿病、心肌炎等。 ④ 机械性心室充盈受阻 如二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、急性心脏压塞、缩窄性心包炎、限制型心肌病。 ⑤ 高动力循环 如甲状腺功能亢进、严重贫血、动-静脉瘘、脚气病等。

心肌缺血如何鉴别诊断

缺血性心肌病最常见的病因是冠心病，即主要是由冠状动脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛等病变引起。少数是由于冠状动脉先天性异常、冠脉动脉炎等疾病所致。

1.扩张型心肌病

扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病，主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退，临床表现为反复发生的充血性心力衰竭与心律失常等。其临床特征与 ICM非常相似，鉴别诊断也相当困难，特别是50岁以上的患者，若伴有心绞痛则极易误诊为ICM。由于扩张型心肌病与ICM的治疗原则迥然不同，故对二者进行正确的鉴别具有重要的临床意义。

2.酒精性心肌病

酒精性心肌病是指由于长期大量饮酒所致的心肌病变，主要表现为心脏扩大、心力衰竭及心律失常等，在临床上与扩张型ICM有许多相似之处，鉴别较为困难。与ICM比较，酒精性心肌病依据临床特点有助于二者的鉴别。

3.克山病

克山病是一种原因不明的地方性心肌病，临床上根据其起病急缓及心功能状态不同而分为急型、亚急型、慢型及潜在型四型。慢型克山病患者主要表现为心脏增大及充血性心力衰竭,其心电图、心脏超声及胸部X线检查所见均与扩张型ICM有许多相似之处,依据克山病的临床特点有助于二者的鉴别诊断。

4.心肌炎

以病毒引起的心肌炎为多见，常为全身性感染的一部分。多发生在急性病毒感染之后，患者常先有呼吸道炎症或消化道炎症的表现。临床表现轻重不一。轻者仅有胸闷、心前区隐痛、心悸和乏力等症状;重者心脏增大、发生心力衰竭或严重心律失常如完全性房室传导阻滞、室性心动过速，甚至心室颤动而致死。少数患者在急性期后心脏逐渐增大，产生进行性心力衰竭。其心电图、超声心动图及核素心肌显像改变与缺血性心肌病患者相应改变类似。但心肌炎患者多属青少年或中年，血清中病毒感染的相关抗体增高，咽拭子或粪便中分离出病毒有助于鉴别。心内膜或心肌组织活检可见心肌细胞坏死、炎性细胞浸润，从心肌中分离出致病病毒可有助于本病的鉴别。冠状动脉造影一般无冠状动脉狭窄。

5.甲状腺功能减退性心脏病

甲状腺功能减退性心脏病患者心脏增大而心肌张力减弱。心肌细胞内有黏蛋白和黏多糖沉积，呈假性肥大，严重时心肌纤维断裂、坏死，间质有明显水肿，水肿液中含多量的黏液素。临床上多有明显的甲状腺功能减退的表现，如怕冷、表情淡漠、动作迟缓、毛发稀疏并有黏液性水肿，可有劳累后呼吸困难、乏力和心绞痛。一般都有明显的黏液性水肿体征。心脏浊音界增大，心尖搏动弥散而微弱，心音低弱。心电图示窦性心动过缓，P波和QRS波群低电压，T波在多数导联中低平或倒置，若心脏病变累及传导系统，可引起束支传导阻滞或房室传导阻滞。超声心动图提示心腔扩大、搏动减弱，常可见到心包积液。但老年患者黏液性水肿的表现可以不典型，若偶有心绞痛症状而心脏增大并发生心力衰竭和心律失常时易被误诊为缺血性心肌病。

6.缩窄性心包炎

常继发于反复的心包积液，有结核性或化脓性心包炎病史。心包脏层和壁层广泛粘连、增厚和钙化，心包腔闭塞形成一个纤维组织的外壳。病变常引起腔静脉的入口处及右心房处心包膜明显纤维化，因而主要导致腔静脉系统淤血。影响心室正常的充盈，使回心血量减少，引起心排出量降低和静脉压增高的临床表现：可出现不同程度的呼吸困难、腹部膨隆、乏力和肝区疼痛。有颈静脉怒张、肝脏肿大、腹腔积液及下肢指陷性水肿，心尖冲动不易触及，心浊音界正常或轻度增大，心音低，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小。X线检查示心影正常或稍大，搏动微弱或消失，心缘僵直不规则，正常弧度消失，多数患者可见心包钙化影。心电图示低电压及ST-T异常改变。超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失，心包钙化者可见反光增强。心导管检查可见右心室压力曲线呈舒张早期下陷而在后期呈高原波。

7.心脏淀粉样变性

心脏淀粉样变性是由于淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心、肾、肝、脾、肌肉、皮肤和胃肠道等组织器官，多见于中老年人。心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积，此复合物有可以与γ球蛋白、纤维蛋白原、清蛋白及补体结合的特殊位点。沉积可分为局限性或弥漫性，弥漫性者淀粉样病变广泛沉积于心室肌纤维周围，引起心室壁僵硬，收缩和舒张功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统及冠状动脉，常有劳力性呼吸困难、进行性夜间呼吸困难，心绞痛、乏力及水肿。超声心动图类似限制型心肌病改变，可表现右房室增大，右室心尖闭塞，而左室常不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，心肌中可见散在不规则反射回声，乳头肌肥大增粗，可有二、三尖瓣关闭不全征象，半数以上病例可有轻至中度心包积液。此外，可有肺动脉高压征象。X线检查可有心脏增大，心脏冲动减弱，以及肺淤血征象。心电图示QRS波低电压，有房性心律失常或传导阻滞。明确诊断常需作心内膜活检。

8.原发性限制型心肌病

原发性限制型心肌病是心内膜及心肌纤维化引起舒张期心室难以舒展及充盈所致。发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，嗜酸性粒细胞常分泌一种蛋白质，引起心内膜及心肌纤维化，病变以左心室为主，纤维化在心尖部位最明显，心室内壁的纤维化使心室的顺应性减弱甚至丧失，在舒张早期心室快速充盈后血液的进一步充盈受到限制。根据两心室内膜和心肌纤维化的程度及临床表现，可分为右心室型、左心室型及混合型，以左心室型最多见。右心室型和混合型常以右心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难、咳嗽及两肺底湿性啰音为主。与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难的，在某些情况下甚至常常不能鉴别。可是，一般情况下两者还是有明显的不同点。限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为青少年。另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热、嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大、脾脏肿大。这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。

9.其他

应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔、乳头肌功能不全等。

小儿心衰的致病因素有哪些

一、病因综述

1、心力衰竭。心力衰竭是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。心肌因种种原因收缩无力，不能喷射足够的血液到外周的血管中去以满足全身组织代谢的需要时，就发生心力衰竭。

2、其他原因引起的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。

3、由心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害。

4、除了心脏本身的疾病，如先天性心脏病、心肌炎、心肌病、严重的心律失常、心内膜炎等，心脏以外的疾病，如急性肾炎、中毒性肺炎、重度贫血、溶血、大量静脉补液以及外科手术后的并发症等等，也可以引起心力衰竭。

二、基本病因

1、原发性心肌损害

(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

慢性心力衰竭的病因

1.原发性心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见的原因。

(1)心肌病变：主要见于节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心衰一般预后较差。

(2)原发或继发性心肌代谢障碍：常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒使能量产生减少导致舒缩功能障碍。维生素b12缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心衰。

2.心脏负荷过度

(1)压力负荷过度：又称后负荷过度，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻(主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄);右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。

(2)容量负荷过度：又称前负荷过度，是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大：

①左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病;

②右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等;

③双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。

(3)心脏舒张受限：常见于心室舒张期顺应性减低(如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病)，限制型心肌病和心包疾病(缩窄或填塞)。二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄可使心室充盈受限，导致心房衰竭。

该怎么诊断心肌缺血疾病

一、心肌缺血的症状诊断：

1、安全无症状性心肌缺血

安全无症状性心肌缺血患者既往无冠心病病史，也无冠心病症状，只是偶然被发现有心肌缺血，在人群中的发生率可达5%。

2、心肌梗死后的无症状心肌缺血

大约1/3患者出现心肌梗死后可出现心肌缺血，而心肌严重而持久缺血达1小时以上又可能引起急性心肌梗死，病情凶险，尤其当左心室功能异常时，其死亡率为5%～6%。

3、心绞痛伴有的无症状心肌缺血

心绞痛患者中70%～80%同时存在无症状心肌缺血，且发作次数是有症状心肌缺血的3～4倍，尤其不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常，经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在。

二、心肌缺血的鉴别诊断：

劳累或精神紧张时，心肌缺血患者可出现胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续3—5分钟，休息后自行缓解，这是常见的心肌缺血的症状。而心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积。淀粉样物质沉积可分为弥漫性和局限性，弥漫性患者的淀粉样物质广泛沉积于心室肌纤维周围，引起室壁僵硬，舒张和收缩功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统和冠状动脉，常表现为心绞痛、劳力性呼吸困难、乏力、进行性夜间呼吸困难和水肿。

另外，怀疑自己有心肌缺血的朋友可以去医院做心脏方面的检查来确诊疾病，如冠心病相关危险因素的检查、受负荷试验检查、冠状动脉造影检查等，这些检查都可以很好的判断心脏功能，可以使心肌缺血明确诊断或者和其它疾病进行鉴别诊断。

老年心力衰竭的原因主要是什么

(一)病因相同而构成比不同

在临床上，能够导致中青年心衰的病因，也可引起老年人心衰，如冠心病、心肌病、高心病、肺心病、休克和严重贫血等。但病因构成比不同。老年心衰以冠心病(1/3)、高心病(1/4)和肺心病(1/10)多见。

(二)老年特有的心脏病

老年退行性心瓣膜病、老年传导束退化症及老年心脏淀粉样变等老年特有心脏病患者率及其心肌损害程度随增龄而增加，这是老年心衰不可忽视的病因。

(三)多种病因同时存在

老年心衰可以是二种或二种以上心脏病共同作用的结果。其中一种是引起心衰的主要原因，另一种则协同并加重心衰的研究程度，使病情复杂化，在老年心衰中，二种或二种以上心脏病并存的患病率可高达65%，以冠心病伴肺心病、高心病伴关心病常见。

(四)诱因相同，但程度有异

老年心衰的诱因与中青年患者并无不同，常以感染(尤其是呼吸道感染)和急性心肌缺血多见，其次是快速心律失常(快速房颤、阵发性室上性心动过速)再次为抑制心肌药物、输血、输液、劳累、激动、高血压、肾衰及肺栓塞等。但是在诱因程度上有差异，由于老年人心脏储备功能差和心脏病相对较重，对于中青年患者无关紧要的负荷就可诱发老年患者的心衰，因此，诱因对老年心衰的影响比中青年患者更重要。此外，肺栓塞诱发心衰在老年人中相对常见。

引发心衰的原因有哪些

1、原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。(2)心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。(3)心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。2、心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。(2)容量负荷(前负荷)过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。

心力衰竭的发病率高吗

1.原发性心肌损害

缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和或心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

2.心脏负荷过重

压力负荷后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

容量负荷前负荷过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。

心电图ST段改变有哪几种类型

ST段抬高可见于：急性心肌梗死、变异性心绞痛、心包炎、病毒性心肌炎、急性肺梗塞 、完全性左束支传导阻滞、Brugada综合征、早期复极综合征 、心脏生物侵入、左室肥厚、脑血管意外或脑外伤、重度高钾血症、主动脉夹层等

2ST-T段压低可见于心肌缺血、心内膜下心肌梗死、急性肺栓塞、心肌肥厚、洋地黄作用、急性心包炎、低钾血症、高钾血症、自主神经功能紊乱、内分泌失调、心肌淀粉样变、预激综合征等

3T波倒置可见于心肌缺血、心肌病、心肌炎、右束支传导阻滞、低钾血症、幼年型T波、心性“记忆”的T波倒置、脑血管意外、长QT间期综合征、原发性高血压等

4对于孤立的心电图ST段改变的解释必须十分谨慎，应该始终与可利用的其他临床资料和实验室检查结合才能给出临床判断。重点需要考虑心肌缺血。建议去完善其他的检查，通过冠脉CTA和冠脉造影可以确诊。

心肌病的病因

1.原发性心肌病

原发性心肌病的发病原因尚不十分清楚。

2.继发性心肌病

常见的发病原因有以下几种：

(1)感染性原因多见于严重的细菌、病毒、立克次体、原虫等感染，细菌或病毒直接侵犯心肌，或者其毒素影响心肌，引起心肌病，即所谓的心肌炎后心肌病。

(2)代谢性原因最多见的是糖尿病引起的心肌病。其次为家族性糖原累积症、脚气性心脏病、酒精性心肌病、心脏淀粉样变等引起心肌改变。

(3)内分泌性原因常见的有甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退、肢端肥大症等导致心肌病变。

(4)结缔组织疾病多见于红斑性狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病等引起心肌损害。

(5)缺血性原因主要是指冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛引起心肌缺血性改变，导致心肌病变。

(6)过敏性原因多指磺胺药、青霉素以及其他药物过敏引起的心肌改变。

(7)中毒性原因烧伤、白喉、伤寒等细菌毒素直接损害心肌引起心肌病。

​老年人慎服阿司匹林

阿司匹林具有良好的解热镇痛作用，可用于治疗感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛、风湿病等。小剂量阿司匹林还能抑制血小板聚集，常用于预防和治疗心肌缺血、心绞痛、脑梗塞等。但由于阿司匹林易诱发出血，因此80岁以上的老年人尽量少服阿司匹林。

80岁以上的老年人脑血管常出现淀粉样变性，60岁老人中该病发生率为8%，而80岁老人则高达60%。出现淀粉样变性的血管壁常失去正常结构，缺乏弹性，容易破裂出血。阿司匹林的最大危险是诱发出血，对易于发生淀粉样变性的老年人而言，阿司匹林可使脑出血的危险性增加。

患有心房纤颤者应当服用阿司匹林，这可预防心脏内侧壁血栓形成。如果血栓形成并脱落，极易导致脑栓塞。如果没有房颤，原则上80岁以上老年人尽量不要服用阿司匹林。

此外，以下人群也不宜使用阿司匹林。

溃疡病患者 患有胃及十二指肠溃疡的病人，服用阿司匹林可导致出血或穿孔。

凝血功能障碍者 如严重肝损害、低凝血酶原血症、维生素k缺乏者。

准备手术者 为了避免手术中出现凝血障碍，手术前一周应当停用阿司匹林。

哮喘患者 部分哮喘患者可在服用阿司匹林后出现过敏反应，如荨麻疹、喉头水肿、哮喘发作。

饮酒后也不宜服用阿司匹林，以避免胃黏膜损伤导致的胃出血。

老年人心脏淀粉样变性的注意事项

血钙、尿钙大致正常。

1.胸部X线检查 心脏多呈轻度增大，与右心衰竭严重程度不成比例。透视下可见心脏搏动明显减弱，有的学者称之为“安静心”。常见肺淤血、胸腔积液。

2.心电图检查 普遍存在ST-T异常，大部呈现QRS低电压和异常Q波。虽然超声心动图发现左室肥厚，但心电图却无表现。各种心律失常均可发生。Roberts等54例尸检报告中的40例生前记录是：低电压占63%，异常Q波占83%;QRS波电轴偏移占73%，大部分为电轴左偏;起源性心律失常占73%，包括房颤、房性和交界性心动过速、室早;不同程度房室阻滞占45%，完全性束支阻滞占18%。

3.超声心动图检查 对本病诊断具有重要意义。其主要特点有：①左室呈对称性肥厚，室间隔亦增厚;②心脏增大程度较轻，室腔变小;③室壁僵硬、肥厚心肌中可见颗粒样增强光点;④大部分病人心室射血分数降低;⑤50%病人有心包积液。

4.活体组织检查 是本病最可靠的诊断方法。首先应对心外可疑组织或器官进行活检。近年报告采用穿刺法吸取腹部皮下脂肪组织活检，对AL型和AA型的阳性率分别可达95%和67%，而且操作安全简便。不同心外组织活检的阳性率(表4)。若心外组织活检不能明确诊断，则应行心内膜心肌活检。

80岁老人尽量少服阿司匹林

阿司匹林具有良好的解热镇痛作用，可用于治疗感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛、风湿病等。小剂量阿司匹林还能抑制血小板聚集，常用于预防和治疗心肌缺血、心绞痛、脑梗塞等。但由于阿司匹林易诱发出血，因此，80岁以上的老年人应尽量少服阿司匹林。

80岁以上的老年人脑血管常出现淀粉样变性，60岁老人中该病发生率为8%，而80岁老人则高达60%。出现淀粉样变性的血管壁常失去正常结构，缺乏弹性，容易破裂出血。服用阿司匹林的最大危险是诱发出血，对易于发生淀粉样变性的老年人而言，阿司匹林可使脑出血的危险性增加。

患有心房纤颤者应当服用阿司匹林，这可预防心脏内壁血栓形成。如果血栓形成并脱落，极易导致脑栓塞。如果没有房颤，原则上80岁以上老年人尽量不要服用阿司匹林。

心力衰竭的病因

一、原发性心肌损害

1、缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

2、心肌炎和心肌病：各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

3、心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。

二、心脏负荷过重

1、压力负荷(后负荷)过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。