牙髓的病理机制

牙髓的病理机制

牙髓因受到病源刺激物的作用不同以及机体抵抗力的差异，出现不同的病理变化，在临床上会表现为一系列不同的症状和体征。

牙髓受到刺激后，初始的病理表现是血管扩张，血液充盈。若及时去除病源刺激，这种单纯的充血状态可以得到缓解，牙髓恢复到原来的状况。

牙髓充血状况持续时间较长后，转化为急性牙髓炎症。若侵入牙髓的细菌毒力低，而机体的抵抗力较强时，牙髓组织的炎症多半表现为慢性过程。若急性炎症的渗出物得到引流，但炎症未能彻底消除时，也可转化为慢性炎症。即慢性牙髓炎，临床上最常见的一型，临床症状不典型，有些病例可没有自发性痛。反之，若机体抵抗力减低，或局部引流不畅，慢性牙髓炎又会转化为急性牙髓炎，即慢性牙髓炎急性发作。

由于牙髓组织是处于四壁坚硬缺乏弹性的牙髓腔中，其血液循环只能通过细小的根尖孔，缺乏侧枝循环，一旦牙髓发生炎症，炎症渗出物不易引流，髓腔内压很快增高，产生剧烈疼痛。

结节性痒疹的病理机制

结节性痒疹(Prurigo nodularis,PN)是以四肢发生结节并发重要瘙痒为主要特征的皮肤病。尽管有人认为，昆虫叮咬后引起的迟发性变态反应是PN的部分病因，但总的来说，它的病理发生机制并不清楚，所以目前治疗，包括抗组胺药物常不能取得满意疗效。本文仅就该方面的研究进展综述如下。

病理机制

1.神经因素：PN的主要皮损为结节，Molina FA用神经元标记蛋白基因产物9.5(pan-neuronal marker protein gene prod uct 9.5，PGP)的抗血清检测7例PN，结果显示皮损内有大量神经纤维增生，而对照却否。研究者进一步用P物质(SP)及钙调基因相关肽(CGRP)的抗血清对结节组织行免疫组化及图象扫描的半定量研究，提示增生的神经纤维内有大量的SP及CGRP存在。酪氨酸羟化酶(TH)、神经肽Y的C侧翼区片段(C-PON)及血管活性肽(VIP)的免疫荧光学检查与对照无显著差别，表明肾上腺能神经及胆碱能神经没有增生。SP及CGR P为两个主要的感觉神经肽，它们多位于传入纤维内，二者在结节皮损内的含量增加是否与该病症的重度瘙痒有关尚待证实。尽管慢性单纯性苔癣与PN具有相似的组织学改变，但单纯性苔癣皮损无上述神经标记物异常。

这种神经纤维的增生有可能不是一种长期搔抓后的继发性改变，它提示CGRP、SP的免疫阳性纤维在瘙痒性结节的发生过程中起重要作用。HarrisB用S-100蛋白抗体检测25例P N皮损，24例显示真皮乳头有粗大的神经纤维，而其它表皮增生的瘙痒性皮损，或非瘙痒性皮损却较少有阳性发现。认为真皮乳头内神经纤维增生肥大是PN的一个特征，它表明神经因素参与了该病的病理发生机制。Nahass GT基于上述研究结果，认为由于Merkel细胞与神经调节有关，他们用细胞角质8(CAM5.2)的单克隆抗体对15例PN行免疫组化检查，其中11例( 75%)检测出Merkel细胞，而慢性单纯性苔藓只有17%的检出率。

2.细胞免疫机制：陆东庆等用一系列单克隆抗体及酶标技术，对5例PN的皮损组织进行研究观察。结果显示，皮损结节真皮内的浸润淋巴细胞主要为T淋巴细胞;表皮内郎格罕细胞数目增加;多数皮损的角朊细胞表达HLA-DR抗原，且所有皮损表皮上部的角朊细胞均表达CD36抗原。由此可见，细胞免疫参与了PN的病理发生机制。用免疫抑制剂环孢菌素A治疗重度PN患者，可使皮疹明显消退，症状缓解，进一步支持了上述观点。

3.其它：PN可分为两种类型，一种具有异位型体质、易于对环境致敏原产生过敏反应。另一种则相反。Tanaka M调查了52例PN，其中31例具有异位性素质(PN+AD组)，占总数的65%，他们的平均发病年龄为19岁。其余则为非异位性素质者(PN组)，起病较晚，平均为48岁。分析他们的血清IgE、针刺实验及斑贴实验显示PN+AD组同异位性皮炎患者一样易于对环境物质起过敏反应。相反，单纯性PN则否。利用嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP) 的单克隆抗体在PN+AD组的体内可检测到活化的嗜酸性细胞，而单纯PN组则无。

微生物在PN皮损中也有一定检出率。Mattila JO调查了43个PN病例，其中 6例(14%)皮肤培养出分枝杆菌，12例(28%)组织片中抗酸杆菌染色阳性，其中2例对抗痨治疗有较好反应。Kanazawa K检测了28例不明原因痒疹病例，11例检测出人类丙型肝炎病毒(HCV)抗体，其中3例为结节性痒疹。HCV抗原与抗体形成的免疫复合物，可引起血管炎，它们在PN中的作用尚待进一步研究。

牙痛一般要多久才会好

俗话说“牙痛不是病，痛起来能要命”，虽然此话不正确，但确实从一个侧面说明了牙痛是非常痛苦的。牙痛是口腔科最常见的主诉，主要由牙体和牙周组织的疾病引起，外伤侵犯了牙周软组织或牙髓及支配局部组织的神经时就会引起牙痛。少数情况下其他非牙组织疾病如上颌窦炎、颌骨肿瘤、青光眼、中耳疾病、三叉神经痛、糖尿病、白血病、冠心病等也会有牙痛的表现，但可能不是主要症状，疼痛相对来说不很剧烈。牙本身及周围组织病变引起的牙痛，虽然说也有轻有重，但一般均较激烈，疼痛难忍，如急性牙髓炎时，疼痛就呈闪电样或刀割样，而骨膜下脓肿时局部有剧烈的跳痛、胀痛、咀嚼食物时疼痛更甚。

在牙科疾病中，牙痛最常见于牙髓病和根尖周病，其次还有冠周炎、外伤等。我们在此主要针对牙髓病和根尖周病做一简单介绍。牙髓病和根尖周病，是指牙髓组织和牙根部周围组织包括牙周膜、牙槽骨和牙骨质的各种疾病。牙髓与根尖在解剖学上紧密联系，在病理学上常互为因果，治疗措施上也基本一致。引起牙髓与根尖疾病的常见原因有：

(1)感染感染是引起牙髓及根尖疾病的最常见原因，如急性牙髓炎、慢性牙髓炎、牙髓部分或全部坏死、急性根尖周炎、急性根尖周脓肿、慢性根尖周炎等无不与感染有关。病原菌可通过多种途径传播而引起感染，如龋齿、磨损情况下细菌就可通过暴露的牙本质小管侵入，首先引起牙髓组织感染，如未能及时控制，感染扩散即可导致根尖周围组织发炎。此外，牙周袋内的微生物及其代谢产生的毒素也可通过根分叉、侧支根管或根尖孔侵入牙髓，引起牙髓炎。在少数情况下，病原菌也可通过血行传播引起牙髓炎或根尖周炎。

(2)物理、化学刺激牙组织对物理或化学因素的刺激非常敏感，如温度、气压变化、电流刺激或在牙髓和牙体治疗中使用化学物质等均可引起牙痛。

(3)创伤创伤破坏根尖部的血管而影响牙体的血液供应可导致牙髓炎症或坏死，也可引起根尖周围组织损伤，引起病变而导致牙痛。

(4)其他因素高血压、白血病、颌骨肿瘤等可通过不同的作用机制影响牙髓或根尖周围组织，从而引起牙痛。

急救处理：急救处理主要为解除疼痛，减轻患者痛苦。不管何种原因引起的牙痛，可先服止痛药如去痛片和芬必得等进行对症治疗，同时服用抗生素进行消炎治疗。在自己服药的同时尽早到医院牙科行进一步检查，针对不同病因进行专科治疗。

痉挛性斜颈的病理机制

痉挛性斜颈的确切病理机制尚未明确，可能与以下几方面相关：

1)遗传因素：部分成人肌张力障碍局限型发作是由遗传决定的。全身性肌张力障碍的遗传学研究方面已取得了很大的进步，在其影响下限局性肌张力障碍的遗传学研究也有了点滴的进展。在一些家系中，颈肌张力障碍见于约10%的一级和二级亲属，有常染色体显性遗传的证据，伴外显率降低。

有对三位患痉挛性斜颈的患者家族进行的研究中发现，一个家族的发病与染色体18P相关。而后两个家族中基因缺乏DYT1位点的参与。说明在颈肌局限性肌张力障碍的发病中存着基因异常。

2)外伤：外伤一直被认为是痉挛性斜颈的病因，文献报道9%-16%的病人既往有头部或颈部外伤史，通常发生在发病之前的数周至数月。

3)前庭功能异常：有报道痉挛性斜颈病人的前庭-眼反射反应性增高或不对称，在用肉毒素治疗后不能纠正。前庭异常并非属于原发异常，其他类型的局限性肌张力障碍(如：书写痉挛，睑痉挛)也可与痉挛性斜颈伴发。耳聋、眩晕和共济失调不属于痉挛性斜颈的特征。同时，许多患者没有前庭反射异常，而有较长时间痉挛性斜颈，这也许前庭异常继发于。痉挛性斜颈引起长期头部姿势异常。

4)其他：短时或长时间的颈部震动刺激发现，患者头位改变存在明显的差异，这是由于周围本体感觉刺激发生改变，使中枢性控制头颈代偿扭转调解功能受累，传入神经冲动的中枢整合功能发生障碍。

子宫内膜的病理机制

程序化细胞死亡(programmedcell death，PCD)，又称凋亡(apoptosis)。PCD发生于包括生殖道在内的许多组织和器官。动物实验观察到，子宫、卵巢、输卵管以及睾丸和前列腺等器官都有PCD发生。早期的光镜和电镜研究表明，人的子宫内膜也有凋亡小体存在。通过琼脂糖凝胶电泳和DNA染色体技术检测梯状带DNA时发现，人的子宫内膜在增生早期(6—10天)、分泌期(25—28天)和月经期(1—5天)均可见具有PCD特征的DNA断裂现象;而在增生晚期(11—14天)、分泌早期(15—20天)和分泌中期(21—24天)未见断裂DNA发生。而主要见大分子DNA。PCD的周期性发生提示其在妇女月经周期中起重要调节作用。

子宫内膜产生PCD的机制尚不清楚，但与卵巢甾体激素的周期性变化有关。子宫内膜的雌孕激素受体作为一种转录因子(transcriptionfactor)调节与雌孕激素有关的基因表达，从而使内膜发生增生和分泌变化。同时，子宫合成的一些多肽类生长因子及其受体，如EGF、PDGF、和IGF—1、IGF—2等，可能是雌激素发生效应的介质，促进细胞的增生和分化。通过免疫细胞化学技术发现，人的子宫早在胚胎期就产生细胞死亡抑制因子，如BCL—2。成年人子宫内膜BCL—2的表达主要在间质细胞中，且成周期性变化，增生晚期达高峰，分泌早期降低，分泌晚期和月经期消失。因此推测分泌晚期和月经期BCL—2的消失与内膜细胞的死亡和月经的发生密切相关。

蛀牙带来的几种并发症

轻症的龋齿影响咀嚼功能，严重的龋齿，或龋齿得不到治疗，继续发展则可以引起牙髓病，根尖周病，颌骨炎症等并发症，甚至成为口腔病灶，影响全身健康，龋齿是造成儿童牙齿丧失的主要原因，儿童牙齿的早期丧失，不仅妨碍消化功能，还会影响颌面部的正常发育。

1.牙髓病：其特点是自发痛、阵发痛、夜间加重。到了晚期，可出现持续性跳痛、放散痛，可放散至耳颞部与偏头痛相似。疾病发作患者坐卧不安。其发病不分年龄、性别、种族、地点和时间，温度、刺激，可激发牙痛发作或使疼痛加重。

2.根尖周病：指局限于根尖部的牙周组织，包括牙骨质、牙周膜和牙槽骨的炎症。从病理上又分浆液性和化脓性根尖周炎。

尿频尿急的分类

昼夜尿频型：夜尿次数多，经常≥2次，伴有白天尿频。病理机制是膀胱排尿机能调节障碍。

觉醒障碍型：尿湿后仍沉睡，难唤醒，白天无尿频。病理机制是神经传导功能调节障碍。

夜间多尿型：夜间尿量多，但是尿床的次数不多，白天无尿频。病理机制是夜间抗利尿激素分泌功能调节障碍。

混合型：a.昼夜尿频+觉醒障碍，b.昼夜尿频+夜间多尿，c.觉醒障碍+夜间多尿。

牙齿隐裂有什么好的方法治疗

牙齿裂纹属于牙隐裂，原因可能是吃过冷过热的食物，咬硬物，釉质发育异常的原因，也可能是由于外伤引起的，牙隐裂如果不治疗的话，就会危害到口腔的健康，牙隐裂也是分很多种的，不同的症状所用的治疗方法也是不相同的。

【牙隐裂的治疗的方法】

1、浅表的隐裂，无明显症状，且牙髓活力正常者，可进行调牙合治疗，以减少侧向分裂力量，防止裂纹加深，也可以制备窝洞，尽可能将裂纹磨去后作预防性充填。

2、较深的裂纹或已有牙髓病变者，在牙髓治疗的同时大量调整牙尖斜面，彻底除去患牙承受的质裂力量和治疗后及时用全冠修复是至关重要的。

在牙髓病治疗过程中，牙合面洞穿，致使裂纹对牙合力的耐受能务大为降低，尽管在治疗时虽已降低咬合，然而在疗程中由于咀嚼等原因，极易发生牙体自裂纹处劈裂开。因此牙髓病治疗开始时可做带环粘上以保护牙冠，牙髓病治疗完毕应及时作全冠修复。

坚持早晚刷牙远离牙体牙髓病

保持口腔卫生，早晚刷牙，饭后漱口是预防牙体牙髓病重要环节。口腔良好的卫生环境可减少牙石的积聚和细菌的繁殖。采用合理的刷牙方法，可减少牙垢和牙石，正确的刷牙方法是顺着牙缝的方向刷，上牙由上向下刷，下牙由下向上刷，根牙的里面外面和咀嚼面都刷刷。定期清除牙颈部的结石，使牙颈部保持清洁、光滑，食物残渣不易再附着。并在牙里面涂上碘甘油，引起消炎收敛作用，减少脓性脓性分泌物，缩小龈袋。病后应以调整理肾本为主，可根据牙体牙髓病患者身体情况，选用金匮肾气丸或六味地黄丸，以调胃脏阴阳平衡，健骨固齿。加强身体锻炼，劳逸结合，使体质健壮。

急性牙体牙髓病的主要表现还包括疼痛不能定位。疼痛可放射到同侧的上、下牙及耳颞部，患者经常不能清楚地指出患牙的位置。患儿感觉上颌牙痛时，患牙可能在下颌，患儿感觉前面的牙痛时，实际可能是后面的牙坏了。假如患儿口腔内有多颗坏牙时，要仔细区分是哪颗牙发生了牙体牙髓病，由于蛀牙的治疗和牙体牙髓病是完全不同的。

保持口腔卫生，养成良好的卫生习惯，坚持早晚或进食后刷牙，饭后漱口，及时清除留在口里和牙齿之间的食物残渣和细菌，选用含氟牙膏对预防牙体牙髓病有一定作用。注意儿童的饮食和口腔卫生，儿童饮食要多样化，适当吃些硬性和韧性的食物，可以促进其颌骨和牙齿的生长发育。不要让儿童含着糖块睡觉或者吃了甜食不刷牙漱口就睡觉，因为糖在嘴里变酸易于腐蚀牙而得牙体牙髓病。

牙槽骨萎缩的病理机制

概述

牙槽骨萎缩主要是龈缘部分存在异物又长期得不到清理，细菌滋生刺激长期存在所致;另外随着年龄的增长也会或多或少发生萎缩，使牙根暴露，这种叫生理性萎缩，是不需治疗的。再就是牙科手术不当留下的后遗症。保持清洁是延缓牙龈萎缩的最有效的方法，定期洗牙亦显得尤为重要。 炎症性的牙龈萎缩，主要表现为牙龈红肿胀痛，刷牙时常见出血。而老年牙龈萎缩常使裸露了的牙极对冷热的温度变化及酸性食物等异常敏感，妨碍进食，降低生活质量，尢应注意防治。

多数成年人都患有牙周病，大多数牙周病进展缓慢，始发时多为牙龈炎，除偶有刷牙出血外并无多少自觉症状，所以不引人注意。而牙龈炎发展到一定程度即为牙周炎，此时可出现严重口腔异味，牙周反复脓肿，牙齿松动，牙缝越来越大，越来越稀疏，严重者牙齿脱落。患者若在此阶段就诊，医生可以控制炎症恶化，但已破坏的牙周组织(包括牙龈萎缩)是不可逆的，很难完全恢复。刷牙不当不正确的方法不但不能保护还会破坏牙齿及牙周组织，如过硬的牙刷、牙膏中摩擦剂颗粒过粗及拉锯式刷牙，都可能导致牙龈退缩。

不良修复体做得不好的假牙不易清洁，会导致牙周卫生不良，也会使牙龈萎缩。

折叠 外部因素

正常人咬合力通过牙周膜传到牙槽骨，这是一种生理性刺激，可刺激骨的生长，调节骨吸收与再生，使其保持相对平衡。而义齿基托则是直接压在粘膜上，是一种病理性刺激，必然发生骨吸收，对牙槽嵴来说单位面积所承受的压强越大骨吸收就越严重。其原因可能是牙槽嵴承受的压力过重，可刺激破骨细胞，并导致血液淤滞。下颌承受的面积比上颌小，故骨吸收更明显。

砷、铅等中毒可导致牙周炎，牙龈水肿及牙龈萎缩，故应重视自己的工作和生活环境质量，避免接触有毒物质。

折叠 内部因素

激素

较多研究证明雌激素是维持骨代谢的主要激素，尤其是更年期，由于雌激素降低，成骨细胞缺乏雌激素的刺激，骨基质形成不足，钙盐沉积障碍而导致骨疏松症。甲状旁腺素(PTH)是骨疏松症的中间介质，雌激素可提高骨对(PTH)的敏感性，从而促进骨吸收。降钙素的分泌受血钙浓度控制，可直接抑止破骨细胞的生成，促进钙离子的沉积，拮抗PTH的作用。前列腺素(PG)是一种类激素物质，PG是通过对腺苷酸环化酶的激活使cAMP增加，cAMP可诱导单核细胞变为破骨细胞。

如内分泌紊乱可导致牙龈萎缩;贫血和缺乏维生素C，易牙龈出血;糖尿病人容易发生口腔炎症;白血病等严重疾病也可引起牙龈萎缩。在治愈原发疾病之后，牙龈萎缩也随之好转。

微量元素

人体微量元素和钙磷与骨的代谢有一定关系。锌缺乏可降低碱性磷酸酶、胶原酶的活性;铜缺乏可降低赖氨酸化酶、胺氧化酶、细胞色素氧化酶的活性，从而使骨胶原交联障碍，骨沉积少，骨吸收快。锰缺乏可发生骨钙调节的紊乱，使骨吸收增加;镁是构成骨的重要成分之一，并调节钙磷代谢和骨钙化;氟与羟磷灰石作用可形成稳定的氟磷灰石，有抑止骨吸收，促进骨形成的作用。

营养缺失

缺牙患者，尤其是老年无牙患者，因营养不良而促使牙槽嵴萎缩，也应当重视。维生素D与富钙食物的使用可保持牙槽骨量，延缓牙槽嵴的吸收;高蛋白饮食可增加钙的排泄，促进骨的吸收。

牙齿出现裂纹该怎么修复

1、浅表的牙齿裂纹，无明显症状，且牙髓活力正常者，可进行调牙合治疗，以减少侧向分裂力量。防止裂纹加深;也可制备窝洞，尽可能将裂纹磨去后作预防性充填。

2、较深的裂纹或已有牙髓病变者，在牙髓治疗的同时大量调整牙尖斜面，彻底除去患牙承受的致裂力量和治疗后及时用全冠修复是至关重要的。在牙髓病治疗过程中，牙合面洞穿，致使裂纹对牙合力的耐受能务大为降低，尽管在治疗时虽已降低咬合，然而在疗程中由于咀嚼等原因，极易发生牙体自裂纹处劈裂开。因此牙髓病治疗开始时可做带环粘上以保护牙冠，牙髓病治疗完毕应及时作全冠修复，也就是烤瓷牙牙冠、全瓷牙牙冠、或者是金属牙冠修复。

大脖子的病理机制

本病的发病原因主要有：

(1)流行区水土中碘缺乏或过多。

(2)碘需要量增加(生长发育、哺乳、寒冷、感染、中毒、情绪等因素)。

(3)致甲状腺肿物(木薯、萝卜、卷心菜、硫脲嘧啶、硫氰酸盐、对氨基水杨

酸钠、保泰松、过氯酸钾、钴、锂盐)。

(4)饮用深井水(含硫碳氢化物、钙、氟过多)，水源被细菌污染。

(5)家族性先天性甲状腺激素合成酶缺陷。甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，

人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内

，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素(TSH)间存在

着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲

状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌(TSH)的抑

制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。

(6)生闷气过多也会导致本病的发生。

面神经损伤的病理分级及病理机制

据损伤的机械性因素，常见的面神经损伤类型主要分为以下三种：

1.1牵拉伤 面神经最常见的损伤类型 [2]。

1.2切割伤 是另一种常见的面神经损伤类型[3]。在早先的文献报道中，切割伤甚至占到了神经损伤的30%[4]。

1.3挤压伤 挤压伤是面神经损伤的第三种常见类型。在这类损伤中，被认为与两个病理机制有关，一个是机械性压迫，另一个是缺血[5]。

2面神经损伤的病理分级

临床上常用的面神经功能评级标准是House-Brackmann分级[6]。它将面神经功能分为6级：1级代表正常;2级代表轻度异常;3级代表中度异常;4级代表中-重度异常;5级代表为重度异常;6级为完全性面瘫。面神经损伤的并发症有：暴露性角膜炎、流涎、发音困难、饮食困难等。在动物模型中，眨眼反射、触须方向及其自主活动常作为行为学观察的指标[7]。面神经损伤后可导致神经电生理学的改变[8]。

根据神经损伤的性质和损伤严重程度，病理学家将面神经损伤分为5级，即为Sunderland分级[9]：

Ⅰ度损伤：为神经失用性损伤，是神经损伤的最轻程度。

Ⅱ度损伤：即轴突中断。虽然可出现神经暂时性传导功能障碍，但其功能可自行恢复，预后尚好，多于1～2月内完全恢复。

Ⅲ度损伤：为神经束内的神经纤维损伤，包括神经轴索、髓鞘以及神经内膜均受到破坏。其功能的恢复是不完全的，需根据神经内膜的损伤程度而定。

Ⅳ度损伤：是指神经束遭到破坏而广泛断裂，仅神经外膜表现完整，神经干藉此保持其连续性。除非采取外科治疗，否则不会有运动与感觉功能的恢复。

Ⅴ度损伤：为最严重的损伤，需要通过手术才能恢复神经的连续性，否则神经功能将完全丧失。

3面神经损伤后的病理变化机制

面神经损伤因其损伤程度及部位的不同，病理变化机制呈现不同，下面以神经损伤的部位不同做一简述：

3.1神经损伤的损伤局部变化

仅发生传导阻滞而无变性和再生过程的Ⅰ度损伤中，病理改变是轻微的。Ⅱ度损伤中，在损伤部位近端也很少有组织学上的改变。但在损伤部位的远端，则会发生一个由Ca2+介导的Wallerian变性(或称顺向变性)过程[10]，在发生 Wallerian 变性时，其中一个重要的组织学变化是发生在损伤后数小时之内的远端轴索和髓鞘的碎裂。雪旺氏细胞在神经损伤修复过程中最重要的作用是帮助去除轴索和髓鞘碎片，并将其转运给因创伤而导致渗透性增加的毛细血管壁而迁移至创伤部位的巨噬细胞。雪旺氏细胞和巨噬细胞的共同协作，对创伤部位起吞噬和清除的作用。同时，肥大细胞也起到了关键性作用，通过释放组胺和5-羟色胺来增加毛细血管的渗透性，并促进巨噬细胞的迁移。在这段时间内，神经内膜管会因为创伤反应而出现肿胀，但在2周之后，其直径又会变得甚至比原先的更小。变性过程通常会持续5~8周时间，最后剩下的是残存的神经纤维、雪旺氏细胞以及神经内膜管。在周围神经遭受Ⅲ度以上损伤时，则会表现出一个更为剧烈的局部创伤反应。局部血管创伤会造成局部的血肿和水肿，引起强烈的炎症反应。而成纤维细胞也随之增殖，高密度的纤维瘢痕导致了损伤节段形成纺锤形的肿胀。神经束内的瘢痕组织也逐渐形成，导致失去了连续性的神经干整体永久性增粗，并与神经周围的瘢痕组织形成紧密粘连。

3.2损伤远端节段的变化

在损伤节段的远端，可观察到一系列与Ⅱ度损伤非常类似的 Wallerian变性。其中一个重要的区别在于：神经内膜管在轴索的再生过程中始终与靶器官脱离联系导致神经内膜管开始出现收缩，并在伤后3-4个月内达到峰值。

在发生Ⅳ度和Ⅴ度损伤时，神经内膜管和神经束全部遭到了破坏，雪旺氏细胞和轴索也不再受到约束。神经外膜也遭到不同程度的破坏，并在24小时内于创伤端出现反应性成纤维细胞增殖。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆同时，伴随着类似的肥大细胞脱颗粒作用，毛细血管的渗透性也开始出现增加，并随之发生水肿和巨噬细胞的迁移。神经末端由无序的雪旺氏细胞、毛细血管内皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和胶原纤维共同形成一个肿胀的包块。当再生的轴索到达包块时，会阻碍其进一步的生长。轴索会因此在瘢痕组织内形成螺旋状生长或沿近端节段返回或长入周围组织中。和Ⅲ度损伤相同，神经内膜管在经历了逐步皱缩和纤维化过程后，其残留的空腔会被胶原纤维完全闭塞。

3.3损伤近端节段和胞体部位的病理机制

神经元胞体和损伤近端神经纤维的变化与损伤程度和损伤节段距神经元胞体的距离有关。一旦细胞体发生了变性凋亡，整个近端节段均会出现Wallerian变性，并最终被吞噬。神经元胞体也会出现继发性损伤反应。在受损后的6小时之内，细胞核会向胞体的边缘迁移，Nissl小体、粗面内质网开始出现破碎弥散。这个过程称之为染色质溶解。同时，可能通过染色质溶解过程中的某种信号的传递，神经细胞周围的胶质细胞也开始出现增殖反应。胶质细胞突起延伸至受累神经元，并阻止其他突触联接，可能是为了保证在恢复阶段神经元与外界的完全隔离。

在严重的神经损伤过程中，并不能保证所有神经元的存活。当轴索断裂发生在靠近神经元的近端或损伤涉及到感觉神经和颅神经时，其死亡的发生率更高。对于损伤诱导神经元细胞发生死亡的机制目前仍缺乏深入研究，但是，包括损伤部位的微环境在内的多种因素被认为是与其有重要联系。事实上，研究者已得出了中枢神经元在外周环境下也具备再生能力，而将外周神经元放在中枢环境下同样会丧失其再生能力的结论。随后的分子生物学研究结果证实了雪旺氏细胞的支持作用，并揭示了周围神经微环境内的营养分子对神经损伤后的细胞存活的影响。