肺源性心脏病的护理方法

肺源性心脏病的护理方法

【病情观察】

1.呼吸频率、节律、深度及体温、脉搏、血压情况、神志、精神变化、出人量是否平衡。

2.痰的颜色、性质、气味、量及日常活动的耐受水平。

3.观察感染的症状和体征、皮肤完整性。

【症状护理】

1.病情加重出现肺性脑病者可行气管插管进行人工呼吸机通气。

2.咳痰时，鼓励咳嗽、排痰、更换体位，保持呼吸道通畅。

3.肺性脑病：按内科呼吸系统护理常规执行。

4.合并意识障碍时要做到：

(1)保持呼吸道通畅，按时翻身、拍背、吸痰。

(2)做好皮肤及口腔护理。

(3)备好气管插管或气管切开用物。

【一般护理】

1.按病情做好各种护理记录。

2.保持呼吸道通畅，对清醒病人应鼓励咳嗽排痰，痰液粘稠者可行雾化吸人或蒸气氧疗后排痰。意识障碍应予吸痰，必要时行气管插管或切开。

3.合理用氧，给予持续低流量吸氧。

4.正确记录和计算静脉输液量和滴速，以免加重心脏负担诱发心衰医学|教育网搜集整理。

5.适当卧床休息、避免劳累。不宜饱餐、限制钠盐摄人。

6.劝病人戒烟，以控制慢性支气管炎的加重。

7.建立良好的护患关系，与病人多交流，使病人树立起战胜疾病的信心。

【健康指导】

1.指导病人学会自我护理的方法。

2.避免各种诱发因素，如劳累、受凉、情绪激动等。

3.合理饮食，注意劳逸结合。

慢性肺源性心脏病病因

支气管及肺部病变(85%)

以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见。COPD是老年肺心病最主要的病因，其次为支气管哮喘，支气管扩张，重症肺结核，尘肺，慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)，肺部放射治疗，结节病，过敏性肺泡炎，嗜酸性肉芽肿，隐源性弥漫性间质性肺炎，肺泡硬石症等。

胸廓运动障碍(5%)

较少见，严重的脊椎后，侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，严重的胸膜肥厚，肥胖伴肺通气不足，睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎，可引起胸廓活动受限，肺受压，支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿，或纤维化，缺氧，肺血管收缩，狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。

血管性病变(2%)

甚少见，累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺小动脉狭窄，阻塞，引起肺动脉血管阻力增加，肺动脉高压和右心室负荷过重，发展成肺心病，偶见于肺动脉及肺静脉受压，如纵隔肿瘤，动脉瘤等，也可见于原发性肺动脉高压。

其他因素(5%)

反复肺部感染、低氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常，甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形，睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚可见于肺切除术后和高原性缺氧等，这些疾病均可产生低氧血症，使肺血管收缩反应性增高，导致肺动脉高压，发展成肺心病。此外，铍中毒，进行性系统性硬化症，播散性红斑狼疮，皮肌炎等也可诱发该病。

发病机制

1.发病机制：慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。

(1)肺动脉高压：肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段，肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。

①肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎，间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚，狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大，长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环，在影响肺动脉高压的因素中，肺血管床面积的减少虽有一定作用，但如程度较轻，范围较小，则肺动脉压力的升高不明显，只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时，肺动脉压力才明显升高。

严重COPD出现明显肺气肿时，肺泡过度充气，使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱，也导致肺泡壁毛细血管床减少，肺气肿的肺泡内残气增加，肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄，此外，阻塞性肺气肿，患者的呼气相明显延长，可达吸气相的5倍，呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。

此外，肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压，反复发作的肺血管栓塞，肺间质纤维化，尘肺等，均可引起肺血管狭窄，闭塞，导致肺血管阻力增加，发展为肺动脉高压。

②肺血管功能性改变：缺氧性肺血管收缩，这是目前研究最为广泛而深入的机制，主要可概括为以下几个方面。

A.体液因素：肺部炎症可激活炎症细胞包括肥大细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞和巨噬细胞，释放一系列炎症介质，如组胺，5-羟色胺(5-HT)，血管紧张素11(AT-II)，以及花生四烯酸(AA)代谢产物，包括白三烯，血栓素(TXA2)，前列腺素F2(PGF2)，前列环素(PGl2)及前列腺素E1(PGE1)等，除PGl2和PGE1引起肺血管舒张外，上述其余介质均引起肺血管收缩，然而，肺血管对低氧的收缩反应在很大程度上取决于局部缩血管介质和扩血管介质的比例，如缩血管介质增多，比例增大，则可导致肺血管收缩。

B.组织因素：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对Ca2 的通透性增高，使Ca2 内流增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩，肺泡气CO2分压(PAC02)上升可引起局部肺血管收缩和支气管舒张，以利于调整通气/血流比例，并保证肺静脉血的氧合作用，缺氧后存在肺血管肾上腺素能受体失衡，使肺血管的收缩占优势。

C.神经因素：缺氧和高碳酸血症可刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性地通过交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增加，使肺动脉收缩。

③肺血管重建：缺氧性肺动脉高压的肺血管改变主要表现在小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层，大于60μm的肺小动脉中层增厚，内膜纤维增生，内膜下出现纵行肌束，以及弹力纤维和胶原纤维性基质增多，使血管变硬，阻力增加，这些肺血管的结构改变称为血管重建(remodeling)，其机制可能系在缺氧等刺激因子作用下，肺脏内外产生多种生长因子，由此而产生的一系列变化。

④血容量增多和血液黏稠度增加：COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高，COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。

(2)右心功能的改变：慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加，右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加;冠状动脉阻力增加，血流减少;以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能，此外，低氧血症对心肌尚有直接损害，右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。

当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。

2.病理

(1)肺部主要原发性病变：尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为慢性支气管炎和阻塞肺气肿。

(2)肺血管的病变：慢性肺心病时，常可观察到：

①肺动脉血管的管壁增厚和管腔狭窄或闭塞。

②肺泡壁毛细血管床破坏和减少，这不仅是慢性肺心病的表现，也是加重和促进慢性肺心病发展的重要原因之一。

③肺血管床的压迫，肺广泛纤维化，瘢痕组织收缩，严重肺气肿等均可压迫肺血管使其变形，扭曲。

(3)心脏病变：慢性肺心病时，心脏的主要病变表现为心脏重量增加，右心肥大，右心室肌肉增厚，心室腔扩大，肺动脉圆锥膨胀，心尖圆钝，光镜下观察，常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化，表现为心肌纤维增粗，核大深染，呈不规则形，方形或长方形，心肌纤维出现灶性肌浆溶解或灶性心肌纤维坏死或纤维化，心肌间质水肿，炎细胞浸润，房室束纤维化，小片状脂肪浸润，小血管扩张，传导束纤维减少，急性病变还可见到广泛组织水肿，充血，灶性或点状出血，多发性坏死灶，电镜下可见，细胞线粒体肿胀，内质网扩张，肌节溶解或长短不一，糖原减少或消失等。

心脏病的种类有哪些

1、先天性心脏

先天性心脏病是先天性畸形中最常见的一类，约占各种先天畸形的28%，指在胚胎发育时期由于心脏及大血管的形成障碍或发育异常而引起的解剖结构异常，或出生后应自动关闭的通道未能闭合(在胎儿属正常)的情形。

2、肺源性心脏病

简称肺心病，是由于各种胸肺及支气管病变而继发的肺动脉高压，最后导致以右室肥大为特点的心脏病。大多数肺心病是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。肺源性心脏病常年存在，多于冬春季节并发呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。

新生儿先天性心脏病护理

新生儿先天性心脏病护理是一项复杂而需谨慎的工作，一般新生儿先天性心脏病护理分为术前护理和术后护理，术前护理属于医生的专业工作，我们一般需了解的是术后的护理。

新生儿先天性心脏病护理一：应保持室内环境安静，灯光柔和，操作时动作要轻。保持舒适体位。对于复杂先心围产期有窒息缺氧史的新生儿，手术后要加强神经系统的观察，每4小时评估瞳孔大小和对光反射。

新生儿先天性心脏病护理二：补充营养预防感染：气管插管拔除6h后逐渐给予经口喂养。通常先给于5%葡萄糖，如无不适可给于配方奶和母乳喂养。术后36～48h无法经口摄入的新生儿，给予鼻饲喂养。另外配合静脉营养，如氨基酸、脂肪乳剂和血制品等，保证能量和蛋白质的供给，增强机体抗病能力，预防感染。每周测体重1次，了解营养改善情况。皮肤护理：新生儿皮肤角质层较薄，毛细血管丰富，皮肤防御机能较差，护理时要注意动作轻揉，以免擦/压伤皮肤而导致细菌感染。

新生儿先天性心脏病护理三：每天口腔护理2次，可用生理盐水棉签擦洗口腔，每次喂奶前后用温开水清洁口腔，以免乳液残留口腔，观察是否有口腔溃疡和鹅口疮;勤换尿布，预防红臀。做好脐带护理，每天晨间护理后用无菌纱布包扎脐部，可涂以2%安尔碘于脐部，保持皮肤的干燥。

新生儿先天性心脏病护理四：保暖：新生儿体温调节中枢不完善，对外界环境温度较为敏感，加上手术中低温的影响易引起手术后体温不升，因此在手术前和中均注意保暖，手术毕应使用工作状态下的暖箱来转运至ICU，减少新生儿在转运途中受到冷的刺激。另外心脏手术后患儿身上有许多管道，必须将新生儿置于开放式暖箱上，保持箱温30～32℃。床尾加暖风机，温度38℃，每2～4小时测体温1次并记录。

由于其特殊的病理生理特点，加之手术时年龄小，机体各防御机制不完善，故对手术后新生儿先天性心脏病护理要求更高，处处都应小心谨慎。

肺心病是什么病

肺源性心脏病我们简称为肺心病，但是我们在护理肺心病的患者的时候我们需要知道给予患者什么样的护理措施最好，肺心病的患者因为会出现呼吸困难，所以我们在接诊这样的患者的时候需要在遵医嘱的情况下给予患者吸氧或者是休息的护理，具体的我们还得知道肺源性心脏病是一种什么疾病。

慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和或功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或和肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

在肺、心功能代偿期主要症状是咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降，急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血;在肺、心功能失代偿期以呼吸衰竭为主要表现：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情冷漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。

因为我们肺心病的患者一旦出现问题之后，那么就会出现呼吸困难或者是咳痰的现象，为此我们应该给予患者扣背或者是雾化吸入，在患者发病期间应该告知患者多进食一些高维生素的食物，这样来增加我们治疗的效果，缓解肺心病患者的痛苦。

心脏病的病因

1.先天性心脏病

心脏在胎儿期中发育异常所致，病变可累及心脏各组织。

2.后天性心脏病

出生后心脏受到外来或机体内在因素作用而致病。如：冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、肺源性心脏病、感染性心脏病、内分泌性心脏病、血液病性心脏病、营养代谢性心脏病等。

慢性肺源性心脏病病因

本病的基础疾病有：

一、支气管、肺疾病。

以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

二、胸廓运动障碍性疾病。

严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。

三、肺血管疾病。

累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症。

心源性猝死原因 肺源性心脏病

肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。而引发心源性猝死的主要是急性肺源性心脏病。

慢性肺源性心脏病的饮食

知柏地黄汤加味方可有效治疗肺源性心脏病，具体做法如下：

材料：黄柏、山药、枸杞子、泽泻、茯苓各15克，知母、五味子、丹皮各10克，冬麦、沙参、紫河车各20克。

做法：上诸材料煎取药汁，每天1剂，分2次服用。

知柏地黄汤加味方金水共滋，肺肾相润，对呼吸道感染有很强的免疫作用。

饮食上要注意的就是补充营养，清淡饮食，如果可以的话建议长期家庭氧疗，建议戒烟。

肺心病是一种什么疾病

肺源性心脏病我们简称为肺心病，但是我们在护理肺心病的患者的时候我们需要知道给予患者什么样的护理措施最好，肺心病的患者因为会出现呼吸困难，所以我们在接诊这样的患者的时候需要在遵医嘱的情况下给予患者吸氧或者是休息的护理，具体的我们还得知道肺源性心脏病是一种什么疾病。

慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或(和)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

在肺、心功能代偿期主要症状是咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降，急性感染可使上述症状加重。少有胸痛或咯血;在肺、心功能失代偿期以呼吸衰竭为主要表现：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情冷漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。

因为我们肺心病的患者一旦出现问题之后，那么就会出现呼吸困难或者是咳痰的现象，为此我们应该给予患者扣背或者是雾化吸入，在患者发病期间应该告知患者多进食一些高维生素的食物，这样来增加我们治疗的效果，缓解肺心病患者的痛苦。

心脏病的种类有哪些

1、先天性心脏

先天性心脏病是先天性畸形中最常见的一类，约占各种先天畸形的28%，指在胚胎发育时期由于心脏及大血管的形成障碍或发育异常而引起的解剖结构异常，或出生后应自动关闭的通道未能闭合的情形。

2、肺源性心脏病

简称肺心病，是由于各种胸肺及支气管病变而继发的肺动脉高压，最后导致以右室肥大为特点的心脏病。大多数肺心病是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。肺源性心脏病常年存在，多于冬春季节并发呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。

肺心病能治好吗

肺源性心脏病的治疗

l.肺源性心脏病原发病的治疗

2.肺源性心脏病呼吸衰竭的治疗

(1)控制感染：呼吸道感染是肺心病加重的重要诱因，因此尽早行确认感染的存在及病原菌(在抗生素使用前及时送痰涂片、痰培养及药敏试验)并选用合适的抗生素控制感染是非常重要的。

(2)保持呼吸道通畅

1)使用祛痰剂和黏液溶解剂。

2)给予解除痉挛药物：包括茶碱类(通过抑制磷酸二酯酶而扩张支气管，而且还有强心利尿、兴奋呼吸中枢、消除膈肌疲劳、减轻气道炎症的作用，可静脉或口服)、β2受体激动剂(短效β2受体激动剂如沙丁胺醇、特布他林等可按需应用，而长效β2受体激动剂如沙美特罗、福莫特罗等作用更持久，患者的依从性更强)、糖皮质激素(可消除气道非特异性炎症，可首先考虑泼尼松口服或静脉滴注甲泼尼龙或琥珀酸氢化可的松，根据患者的症状和肺功能情况逐渐减至维持量，而后进行吸入治疗)。

(3)氧疗：Ⅱ型肺源性心脏病呼吸衰竭以低流量(1-2L/min)、低浓度(24%-28%)吸氧为原则，I型呼吸衰竭给氧浓度可达到50%，如PaO2仍<55mmHg或PaCO2>70-80mmHg可考虑机械通气。

(4)呼吸兴奋剂：当肺源性心脏病患者出现呼吸节律异常或呼吸表浅，PaO2进行性F降或RaCO2升高，可试用呼吸中枢兴奋剂。

(5)纠正酸碱失衡和电解质紊乱

1)呼吸性酸中毒：主要治疗措施为改善通气，促使CO2排出。pH<7.25时可适当干预。

2)代谢性酸中毒：多为低氧血症所致，主要以改善缺氧为主。

3)代谢性碱中毒：主要由低钾低氯引起，可补充氯化钾、谷氨酸钾、精氨酸等。

(6)肺性脑病的治疗：①去除诱因;②改善通气;③呼吸兴奋剂;④糖皮质激素;⑤轻中度脱水;⑥控制感染，纠正酸碱失衡和电解质紊乱。

3.肺源性心脏病心力衰竭的治疗

原则是积极控制感染、改善缺氧、纠正CO2潴留后心力衰竭症状仍无改善，则治疗心力衰竭。(1)利尿剂：小量、间歇、缓慢、交替使用。(2)强心剂:小量、快速、单剂量给药。(3)血管扩张剂：效果尚难肯定。