肝性脑病试题

肝性脑病试题

肝硬化的定义及分类

由一种或多种病因导致的肝脏组织炎症、坏死、进而弥漫性肝纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病

临床以肝功能减退和门静脉高压为主要表现

晚期常出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征等严重并发症

依据结节形态分类

小结节型 ; 大结节型 ; 混合型 ; 不完全分隔型

肝硬化病因

病毒性肝炎 ; 酒精中毒 ; 中毒 ; 胆汁淤积 ; 淤血 ; 血吸虫病 ; 代谢性 ; 营养障碍及其他

肝硬化临床表现

代偿期

失代偿期：肝功能损害的临床表现---全身症状、消化道症状、出血倾向与贫血、

内分泌失调

门静脉高压---脾肿大、侧支循环建立与开放、腹水

肝脏改变

肝硬化并发症

上消化道出血：最常见;由食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病引起 肝性脑病：最严重的并发症;最常见的死亡原因

感染：自发性细菌性腹膜炎，致病菌多为G-杆菌，表现为发热、腹胀、腹痛、

腹壁柔韧感、腹水迅速增多而顽固，腹水化验介于渗出液与漏出液之间 肝肾综合征：肝硬化大量腹水，有效血容量和肾血流减少→GFR下降→发生肝肾

综合征/功能性肾衰;

临床表现为少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠

肝肺综合征：门-体分流和肝功能下降→血管扩张物质增多→肺血管扩张、动静

脉分流、动脉氧合不足; 表现为呼吸困难、低氧血症

原发性肝癌：短期内进行性肝肿大、持续性肝区疼痛、迅速出现大量腹水或腹水

转为血性;

电解质和酸碱平衡失调：低钠血症：钠摄入不足、长期利尿、大量放腹水等;

低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、长期利尿、继发醛固酮增多等;后者易诱发肝性脑病

肝硬化门脉高压腹水形成的机理

门静脉压力增高，>300mmH2O可以产生腹水;

血浆胶体渗透压降低，Alb<25~30g/L时血液成分外渗;

肝淋巴液生成过多，肝静脉血流受阻，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙，形成大量肝淋巴液超过肝导管引流能力，淋巴液自肝包膜表面和肝门淋巴管壁漏入腹腔; 继发醛固酮和抗利尿激素、雌激素增高，有效血容量和心钠素活性减低; 感染因素，细菌内毒素吸收入血，可加重腹水形成

肝硬化实验室检查(失代偿期)

血常规：贫血，脾亢时Plt↓、WBC ↓ ;尿常规：有黄疸时尿BIL(+)、URO↑ 肝功：转氨酶轻、中度增高，以ALT增高较显著;肝细胞严重坏死时AST>ALT;

胆固醇酯↓;白蛋白↓、球蛋白↑;凝血酶原时间延长; III型前胶原肽、透明质酸、层粘连蛋白↑

免疫功能检查：T细胞数↓;IgG、IgA，以IgG显著;

可出现非特异性自身抗体，入ANA、AMA等

腹水检查：一般为漏出液;并发SBP时介于漏出液与渗出液之间，

WBC>500×106/L，其中多形核WBC>250×106/L;

并发结核性腹膜炎时以淋巴细胞为主;血性腹水高度提示恶变

发生肝性脑病的主要学说和分期

主要学说：氨中毒学说 ; 假性神经递质 ; GABA/BZ复合体学说 ; 色氨酸 ; 锰的毒性

分期：根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变，分为四期

一期(前驱期); 二期(昏迷前期); 三期(昏睡期) ;四期(昏迷期)

肝性脑病的临床表现，诊断与鉴别诊断，治疗原则 临床表现：

急性：见于暴发性肝炎所致的急性肝功能衰竭，诱因不明显，昏迷前无前驱症状，

数周内昏迷直至死亡

慢性：见于肝硬化和门腔分流手术后，起病缓慢，昏迷逐渐加重最后死亡 根据意识障碍程度、神经系统表现、脑电图改变，分为四期 一期(前驱期)

轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠，衣冠不整、随地便溺 ;

回答尚准确，但吐字不清且较缓慢 ; 可有扑翼样震颤 ; 脑电图多数正常 二期(昏迷前期)

意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主 ;

定向力、理解力减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图、言语不清、举止反常;睡眠时间倒错，昼睡夜醒;甚至有幻觉 ;

明显的神经体征：腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性;扑翼样震颤存在 ; 脑电图有特征性异常 三期(昏睡期)

以昏睡和精神错乱为主 ; 神经体征持续或加重，扑翼样震颤仍可引出 ; 脑电图有异常波形 四期(昏迷期)

浅昏迷：对痛刺激等尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出;深昏迷：各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大 ; 脑电图明显异常 诊断与鉴别诊断：

主要诊断依据：严重肝病或广泛门体侧支循环 ; 精神紊乱、昏睡或昏迷

肝性脑病的诱因 ; 明显肝功能损害或血氨增高 ; 扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值

鉴别：精神病 ; 低血糖、尿毒症、脑血管意外、镇静药过量 治疗原则：

一般治疗 ---去除诱因

药物---减少肠道氨的生成和吸收 ; 促进体内氨的代谢

GABA/BZ复合受体拮抗剂 ; 减少或拮抗假神经递质

减少门体分流 ; 人工肝 ; 肝移植 ; 肝细胞移植 其他对症治疗：纠正水电解质酸碱平衡紊乱;保护脑细胞功能

保持呼吸通畅

肝性脑病可以分为哪些类型

肝性脑病的治疗重点在于对因治疗，所以根据病因可以将肝性脑病分为三种类型，分别是：

（1）A 型

由于急性肝功能衰竭导致的肝性脑病。

（2）B 型

由于门静脉-体循环异常分流所导致的肝性脑病。

（3）C 型

由于肝硬化导致的肝性脑病。

肝性脑病严重吗

肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。是严重肝脏病由于急性或慢性肝细胞功能衰竭所致的大脑功能障碍。是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的一组临床综合征。

肝性脑病过去曾称为肝性昏迷，因昏迷只是肝性脑病全过程的一个表现，且某些门一体分流的患者，仅有意识行为改变而并不发生昏迷，所以肝性昏迷一词现已很少使用。

门体分流性脑病强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可做出诊断的肝性脑病。

急性肝性脑病吃什么药好

经常有网友提出这样的疑问：肝性脑病吃什么药好?在回答这个问题之前，我们首先对肝性脑病进行了解。肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。由于氨中毒是肝性脑病的主要原因， 因此减少氨的吸收和加强氨的排出是药物治疗肝性脑病的主要手段。

对于肝性脑病吃什么药好?没有绝对的答案，具体的治疗方案以及用药需要根据患者的具体情况决定。在这里百济药师将为大家介绍一种常用于治疗肝性脑病的药物：雅博司。

雅博司用于因急、慢性肝病(如各型肝炎、肝硬化、脂肪肝、肝炎后综合症)引发的血氨升高及治疗肝性脑病，如伴发或继发于肝脏解毒功能受损(如肝硬化)的潜在性或发作期肝性脑病，尤其适用于治疗肝昏迷早期或肝昏迷期的意识模糊状态。雅博司(门冬氨酸鸟氨酸注射液)可保护肝细胞膜稳定性，改善肝组织的微循环，有利于肝细胞的能量供应，疏通了毛细胆管，促进胆汁排泄。雅博司有促进肝细胞再生，恢复肝细胞的功能，保护和促进线粒体、粗面内质网的恢复;增强枯否代细胞功能及对肝细胞膜的保护作用,改善瘀胆状态，缩短病程，提高治愈率。

肝性脑病的主要诱因

肝性脑病是由严重的肝病引起的，相信大家对这种疾病并不陌生，患者通常会有严重的意识不清楚等常见的症状，为了让大家能够进一步了解肝性脑病的病因，下面就让小编为大家详细介绍，希望大家能够细心阅读。

一发病原因

引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：

1.使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。

2.提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。

3.增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。

二发病机制

肝性脑病的发病机制迄今尚未完全阐明，在长期的基础研究和临床实践中，人们发现主要由于肝细胞功能的衰竭，蛋白质、氨基酸、糖和脂肪等物质代谢障碍，产生的有毒物质聚积体内，以及肝脏对毒性物质的解毒作用降低等因素的影响，使体内有毒物质通过血-脑脊液屏障，影响中枢神经系统功能，严重抑制脑组织的正常生理活动，而发生脑病征象。其主要发病机制有以下几种学说：

氨中毒学说:氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中仍占主导地位。肝性脑病病人往往有血氨特别是动脉血氨增高，并与肝性脑病的程度有一定的相关性，也有交叉重叠现象。病人经口服广谱抗生素、乳果糖、低蛋白饮食改变肠道碱性环境，减少氨的吸收，及导泻等治疗后，随着肝性脑病症状的好转，血氨降低甚至恢复正常。严重的肝病和或伴门体侧支循环病人及门腔分流术后病人或门腔分流模型动物，饲以高蛋白饮食或口服氯化铵、尿素等后，可出现血氨升高，并表现肝性脑病的临床症状及脑电图改变，且病人脑脊液内谷氨酰胺、谷氨酸和氨浓度增高。

以上就是肝性脑病的常见病因，由此可知，肝性脑病有一部分是由服用安眠药等药物造成的，因此，为了我们的健康着想，患者们应该要远离一切诱发肝性脑病的因素，时刻预防肝性脑病。如果大家还想了解更多关于肝性脑病的相关信息，可以查阅有关资料。

肝性脑病患者需要注意哪些饮食

肝性脑病的饮食与其他疾病患者的饮食并不一样，因为肝性脑病患者常常会出于昏迷状态，不能进食。但是如果不给于补充饮食，就会影响到身体健康，那么肝性脑病患者的饮食需要注意哪些呢?

一、保证热量充足

医生建议，肝性脑病的饮食应保证热量充足，肝昏迷患者每日热能供给量应不少于1600千卡,所以尚能进食者应多选用精细粮食和含纤维少的水果,以及葡萄糖、果酱、果汁等高碳水化物的食物。

二、饮食以清淡为主

此外，肝性脑病患者的饮食结构应以清淡、易消化、易吸收的食物为主，但要注意营养丰富、五味不偏。

三、控制脂肪的摄入

专家提示，肝性脑病的饮食应严格控制脂肪的摄入量，肝性脑病患者饮食摄入脂肪不宜过高,以免加重肝脏负担，对病情不利，但如患者能耐受则不必限得过严。

四、控制蛋白质的摄入

同时，肝性脑病的饮食应严格控制蛋白质的摄入量，肝性脑病患者的饮食需控制蛋白质摄入的原因在于-减少体内氨的产生、减轻肝昏迷的症状，所以产氨较多的食物，如肉类、蛋类、乳类等肝昏迷患者应严禁食用;而且病情好转后每日限入量也应控制在15~20克之间,以保证病情稳定。

肝性脑病的饮食禁忌有哪些

肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的，诱发肝性脑病的诱因很多，所以不管在药物治疗和平时的饮食中，都要特别的注意。

肝性脑病过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的，诱发肝性脑病的诱因很多，所以不管在药物治疗和平时的饮食中，都要特别的注意。我们都知道，合理的饮食对健康的人可增加体质，对于病人则对缓解症状有一定的帮助。那么，肝性脑病的饮食中有哪些禁忌呢?

肝性脑病的饮食禁忌1.每日总热量保持在5.0-6.7mj和足量维生素，以碳水化合物为主，可口服蜂蜜、葡萄糖、果汁、面条、稀饭等。昏迷病人以25%葡萄糖液供给热量，减少蛋白质分解。糖类能促使氨转变为谷氨酰胺，有利于降低血氨。给鼻饲的病人应密切主义为的排空情况，如胃排空不良时应停止鼻饲。在大量滴注葡萄糖供给热量的过程中，必须警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿的发生。

肝性脑病的饮食禁忌2.暂停蛋白质饮食意识障碍期应禁食蛋白质，目的在于减少氨的形成。待病情好转、神志清醒后，可逐渐恢复，从小量开始。每日先给20g，每隔两天增加10g， 逐渐达到50g左右，但需密切注意病人的耐受力，反复尝试，掌握较适当的蛋白质量。如肝昏迷有复发现象，则在度禁用蛋白质。植物蛋白含蛋氨酸、芳香氨基酸较少，此外植物蛋白含非吸收性纤维素较多，有利于氨的排除，故肝性脑病病人恢复蛋白质饮食以植物蛋白为好。也可少量选用酸牛奶等含必需氨基酸的蛋白质。

肝性脑病的饮食禁忌3.注意水、电解质的平衡肝性脑病多有水潴留倾向，水不宜摄入过多，一般每日2000ml左右。对有脑水肿可依的病人，尤应限制。除肾功能有障碍者，钾应补足，但钠盐要限制。正确记录出入液量，按需要测定血钠、钾、氯化物、血氨、尿素等。

肝性脑病的饮食禁忌应严格遵守，患者不可因一时嘴馋而导致疾病恶化。家属应密切配合及留意肝性脑病的饮食需知，做好护理准备。

肝性脑病检查

1.血氨慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。

2.脑电图大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次;昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。

3.诱发电位诱发电位是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位(vep)、脑干听觉诱发电位(baep)和躯体感觉诱发电位(sep)，诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种p300事件相关电位，其与传统的诱发电位相比，具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的p300潜伏期延长。

4.心理智能测验心理智能测验适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚有划线及系列打点试验。

5.影像学检查急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外，MRI检查可发现基底神经节有T1加权信号增强，与锰在该处沉积有关。开展的磁共振波谱分析(mrs)是一种在高磁场强(1.5t以上)磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。用质子(h1)mrs检测慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸等的含量发生变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。

6.临界视觉闪烁频率检测轻度星形细胞肿胀是早期的病理改变，而星形细胞肿胀(alztrimerⅡ型)会改变胶质-神经元的信号传导，视网膜胶质细胞在时形态学变化与aiztrimierⅡ型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变可作为时大脑胶质星形细胞病变的标致，通过测定临界视觉闪炼频率可定量诊断，初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现及检测轻微肝性脑病。

肝性脑病的概述

肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。是严重肝脏病由于急性或慢性肝细胞功能衰竭所致的大脑功能障碍。是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的一组临床综合征。

肝性脑病过去曾称为肝性昏迷，因昏迷只是肝性脑病全过程的一个表现，且某些门一体分流的患者，仅有意识行为改变而并不发生昏迷，所以肝性昏迷一词现已很少使用。门体分流性脑病强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。亚临床或隐性肝性脑病指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和(或)电生理检测才可做出诊断的肝性脑病。

肝性脑病和肺性脑病的区别

1、肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病，强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。 肺性脑病：又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。

2、肝性脑病的临床表现主要诊断依据为：①严重肝病 (或 ) 广泛门体侧支循环;②精神紊乱、昏睡或昏迷;③肝性脑病的诱因;④明显肝功能损害或血氨增高。扑翼(击)样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化患者进行数字连接试验和心理智能测验可发现轻微肝性脑病。 肺性脑病的临床表现主要诊断依据为：①已确诊慢性肺部疾病和呼吸障碍疾病引起肺功能不全的基础上;②如发现抑制状态和朦胧、昏睡、兴奋不安、昏迷;③动脉血气、CO2分压、CO2结合力提示氧和pH降低时就应诊断为肺性脑病。

3、肝性脑病是由各型肝硬化 ( 病毒性肝炎肝硬化最多见 ) 和门体分流手术引起，包括如经颈静脉肝内门体分流术 (tips) ，如果连轻微肝性脑病也计算在内，则肝硬化发生肝性脑病者可达70%.小部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。其余见于原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。

避免诱发因素拒绝肝性脑病

肝性脑病是肝功能衰竭的一种严重表现，预后不良，死亡率高。了解肝性脑病的诱发因素对肝性脑病的预防和治疗都是有利的。

一、引起肝性脑病的诱发因素有:

(1)肝硬化所致门脉高压引起食管胃底静脉破裂出血。大出血后，一方面血容量减少致使红细胞减少而携氧不足、可直接使脑细胞缺血缺氧，引起昏迷;另一方面，由于肠道积血在细菌作用下产氨，引起血氨升高，促发肝性脑病。

(2)大量放腹水或利尿之后电解质紊乱，蛋白质丢失过多，诱发肝性脑病。

(3)肝硬化病人易合并感染，细菌和其他毒素侵人肝脏的机会和途径增多，加重了肝细胞的变性坏死，促进了肝性脑病。

(4)有的药物如氛化胺、利尿药中双氢克尿噻、镇静止痛剂，可使血氨升高，电解质紊乱，以及加重肝细胞的损害而引起肝性脑病。

(5)其他还有麻醉、手术、短时间过多蛋白质的摄人等均可诱发肝性脑病。

二、现代医学解释肝性脑病发病机理的学说：

肝性脑病(以前叫肝昏迷)，是严重肝病引起的以意识和昏迷为主的中枢神经系统功能失调。肝性脑病的发病机理尚未完全清楚，目前倾向于多种因素的综合作用。现分述各学说如下:

(1)氨代谢紊乱所致氨中毒学说:目前公认肝硬化氨中毒是肝性脑病特别是外源性肝性脑病的重要原因。

(2)硫醇学说:肝性脑病病人的呼气中有类似大蒜、尿液或烂苹果样味，谓之“肝臭”。这是因肝脏不能分解蛋氨酸的中间产物硫醇等，致使血和尿中的硫醇等明显增加之故。所以怀疑硫醇与肝性脑病有关。

(3)假性递质学说:在正常情况下，神经冲动的传导是通过递质来完成的。肝性脑病时，正常的递质明显减少，取而代之的是鲜胺，故称为假性递质。临床上使用左旋多巴抗肝性脑病，就是根据此学说。

(4)其他代谢紊乱

①氨基酸代谢失衡:支链氨基酸明显下降，而芳香族氨基酸则见增加。

②中分子量物质:中分子量物质与肝性脑病病人的神志状态有关。

③脂肪代谢异常:丁氨酸等短链脂肪酸在肝性脑病时明显增高。

④电解质和酸碱平衡紊乱:电解质和酸碱平衡紊乱，尤其是低钾与低钾性减中毒能使血氨增加，加重肝性脑病。