缺血性卒中是如何引起的

缺血性卒中是如何引起的

病因

1.脑血栓形成

缺血性脑卒中的病因包括动脉粥样硬化、血管炎等(如结核、梅毒、化脓、钩端螺旋体感染、结缔组织病等所致)、先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态、血流动力学异常等。Moyamoya病是儿童及青少年发生脑血栓形成的重要原因。此外糖尿病、高血脂、口服避孕药、吸烟、嗜酒都是脑血栓形成的危险因素。

2.脑栓塞

由循环系统内部(如心脏、动脉粥样硬化斑块脱落)，全身其他部位的非血液成分(如空气、脂肪、羊水)脱落致脑供血血管的阻塞。

发病机制与病理生理

在动脉狭窄的基础上，缺血性脑卒中的病因是由于各种原因造成血管内膜损伤，血小板、纤维素附着于该处，以后红细胞、白细胞沉积于纤维紊网内形成血栓堵塞血管。动脉闭塞1～3 h，脑组织改变不明显，肉眼检查与正常脑组织不易区别，光镜下可见少部分神经细胞和血管周围间隙稍宽，血管内皮细胞轻度肿胀，神经细胞及内皮细胞线粒体肿胀空泡化，星形细胞肿胀、足突水肿。缺血6～24 h，病变处苍白，轻度肿胀，光镜下见血管和神经细胞周围水肿、间隙增宽，星形细胞肿胀、足突水肿明显，电镜下见神经细胞线粒体破裂不清，核固缩，核膜不清，核周细胞器深染，呈缺血性细胞改变。缺血24～48 h后，病变组织变软，灰白质境界不清，光镜下见神经细胞大片消失，残存者亦有缺血性改变，胶质细胞亦有坏死，并可见中性粒细胞、单核细胞和吞噬细胞，血管及细胞周围水肿明显，此期即为坏死期。如病变范围大，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，甚至形成脑疝。缺血性脑卒中的病因是动脉阻塞7～14 d，脑组织开始液化，周围水肿明显，病变区明显变软，神经细胞消失，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生，此期为软化期。3～4周后，液化的坏死组织被吞噬和移走，胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期称恢复期，可持续数月至1～2年。病理解剖检查见各主要脑动脉形成血栓的发生率约为：颈内动脉起始部及虹吸部29%。大脑中动脉43%，两者共占2/3，大脑后动脉9%，大脑前动脉5%，基底动脉及椎动脉各占7%。

心脑血管病怎么筛查

脑卒中其实可以分为两大类，缺血与出血性疾病，这两者因为其发病特点不一，应在体检筛查方面应有不同的策略。缺血性脑卒中指脑梗死，颈动脉狭窄、椎动脉狭窄和颅内动脉狭窄，它共同的病理基础是动脉粥样硬化，病程多呈渐进性发展;而出血性卒中主要包括脑出血、颅内动脉瘤，脑血管畸形，其中颅内动脉瘤往往隐匿。因心脑血管病常为共患病，也可以称其为心脑血管病体检筛查项目。而目前的检查多是针对缺血性卒中。

如果早期发现，筛查出高危患者给予脑卒中预防或治疗。对高危患者可以及时处理，避免严重病情及并发症出现。这里包括脑血管病的一级预防和二级预防。

缺血性卒中如何确诊

主要包括脑结构影像评估、脑血管影像评估、脑灌注及功能检查等。

(一)脑结构影像检查

1.头颅CT

头颅CT是最方便和常用的脑结构影像检查。在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发下一些细微的早期缺血改变：如大脑中动脉高密度征、皮层边缘(尤其是岛叶)以及豆状核区灰白质分界不清楚和脑沟消失等。但是CT对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，尤其后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。大多数病例在发病24小时后CT可显示均匀片状的低密度梗死灶，但在发病2-3周内由于病灶水肿消失导致病灶与周围正常组织密度相当的‘模糊效应’，CT难以分辨梗死病灶。

2.头颅MRI

标准的MRI序列(T1、T2和Flair相)可清晰显示缺血性梗死、脑干和小脑梗死、静脉窦血栓形成等，但对发病几小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像(DWI)可以早期(发病2小时内)显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。结合表观弥散系数(ADC)，DWI对早期梗死的诊断敏感性达到88%~100%，特异性达到95%~100%。

(二)脑血管影像学

1.颈部血管超声和经颅多普勒(TCD)

目前脑血管超声检查最常用的检测颅内外血管狭窄或闭塞、动脉粥样硬化斑块的无创手段，亦可用于手术中微栓子的检测。目前颈动脉超声对颅外颈动脉狭窄的敏感度可达80%以上特异度可超过90%，而TCD对颅内动脉狭窄的敏感度也可达70%以上，特异度可超过90%。但由于血管超声技术操作者主观性影响较大，且其准确性在总体上仍不及MRA/CTA及DSA等有创检查方法，因而目前的推荐意见认为脑血管超声检查(颈部血管超声和TCD)可作为首选的脑血管病变筛查手段，但不宜将其结果作为血管干预治疗前的脑血管病变程度的唯一判定方法。

2.磁共振血管成像(MRA)和计算机成像血管造影(CTA)

MRA和CTA是对人体创伤较小的血管成像技术，其对人体有创的主要原因系均需要使用对比剂，CTA尚有一定剂量的放射线。二者对脑血管病变的敏感度及特异度均较脑血管超声更高，因而可作为脑血管评估的可靠检查手段。

3.数字减影血管造影(DSA)

脑动脉的DSA是评价颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段，也是脑血管病变程度的金标准，因而其往往也是血管内干预前反映脑血管病变最可靠的依据。DSA属于有创性检查，通常其致残及致死率不超过1%。

(三)脑灌注检查和脑功能评定

1.脑灌注检查的目的在于评估脑动脉血流在不同脑区域的分布情况，发病早期的快速完成的灌注影像检查可区分核心梗死区和缺血半暗带区域，从而有助于选择再灌注治疗的合适病例，此外其还有评估神经保护剂疗效、手术干预前评估等作用。目前临床上较常用的脑灌注检查方法有多模式MRI/PWI、多模式CT/CTP、SPECT和PET等。

2.脑功能评定：主要包括功能磁共振、脑电图等对认知功能及情感状态等特殊脑功能的检查方法。

缺血性卒中溶栓治疗

治疗

应充分体现“时间就是大脑”的理念，降低致残率，提高生存质量。

1.一般治疗

包括呼吸、循环、体液量及代谢的治疗、血压控制，缺血性脑卒中的预防并治疗癫痫、静脉血栓栓塞、吞咽困难、吸入性肺炎、其他感染、褥疮，以及必要时处理颅内高压。

(1)监测神经功能状态、脉搏、血压、体温以及氧饱和度72 h。

(2)氧饱和度低于95%时予以吸氧，一般鼻导管吸氧2～4 L/min，必要时呼吸机辅助呼吸。

(3)有吞咽障碍时进行液量平衡和电解质的定期检测;最初24 h生理盐水补液。

(4)当血压大于220/120 mmHg或伴有严重心脏功能衰竭、主动脉夹层或高血压脑病的患者可谨慎降压，反之不做常规降压。溶栓治疗者收缩压应小于185 mmHg。

(5)监测血糖：大干10 mmol/L时点滴胰岛素治疗，血糖低时缺血性脑卒中的治疗予以10%～20%的葡萄糖输注。

(6)发热时(体温大于37℃时)可给以乙酰氨基酚降温。

(7)心脏管理：卒中后常见心律失常、心功能衰竭、心肌梗死、猝死等并发症。应给予补液，必要时药物、电复律、起搏器等治疗，保证有效心输出量。

2.特殊治疗

(1)溶栓治疗：发病3 h内的缺血性卒中患者，有溶栓适应证者，立即静脉应用rt-PA(0.9 mg/kg体重，最大剂量90 mg)，其中10%剂量推注，余量持续60 min输注;超过3 h仍可应用，但不推荐;对时间窗6 h内的大脑中动脉闭塞患者，和符合筛选标准的急性基底动脉闭塞者，动脉内溶栓可作为一个选择。其他溶栓药物因副反应多，不推荐。

(2)抗血小板治疗：卒中后48 h和(或)溶栓后给予阿司匹林50～300 mg/d口服和(或)双嘧达膜50 mg/200 mg，bid口服，不宜服阿司匹林时，缺血性脑卒中的治疗可口服氯吡格雷75 mg/d。

(3)抗凝剂：不常规应用，但有心房颤动者推荐使用抗凝剂华法令口服，目标为INR2.0～3.0;有静脉窦血栓者推荐使用普通肝素或低分子肝素，注意监测凝血功能。

(4)钙离子拮抗剂：尼莫地平20～40 mg，rid，口服。

(5)脑代谢活化剂：可用三磷酸腺苷、细胞色素c、胞二磷胆碱、辅酶A等。

(6)防治脑水肿：梗死面积大、病情较重时，常用20%甘露醇125～250 ml静滴，每日2～4次，连用7～10 d。由于甘露醇结晶易阻塞肾小管引起血尿或无尿等肾脏损伤，应注意查肾功能。心、肾功能不良者应慎用。关于肾上腺皮质类固醇的使用仍有争议，用时应警惕继发感染及消化道出血，对重症脑梗死患者可早期短程使用，一般用地塞米松每日lO～20 mg加入甘露醇中静滴，持续3～5 d，最长7 d。甘露醇和地塞米松还有清除自由基的怍用。

(7)低温疗法：亚低温(脑组织温度32～33℃)可以降低严重MCA死亡率，但因副反应大，复温时可能出现反跳性颅内压增高危象，主张适当降温(35℃)可以更好地改善临床预后。

(8)外科治疗：对无症状有明显颈动脉狭窄者(狭窄在69%～99%)，不建议采取颈动脉手术和颈动脉成形术伴或不伴支架植入术，除非是卒中高危人群者。主要由于这些方法的手术指征及效果尚有争议，故须根据患者具体情况慎重考虑，缺血性脑卒中的治疗不应轻易施行。

(9)中医药治疗：一般采取活血化瘀、通经活络治则，可用丹参、川芎、红花等。

3.并发症治疗

(1)误吸和肺炎：吞咽障碍者可留置胃管治疗，有肺炎时予以有效抗生素治疗。

(2)深静脉血栓形成和肺栓塞：予以穿弹力袜，缺血性脑卒中的治疗给予普通肝素或低分子肝素治疗。

(3)褥疮：加强护理，保持皮肤干燥，高危者予以气垫床。

(4)癫痫：遵守癫痫治疗原则治疗.参见相关章节。

(5)躁动：先寻找原因，处理原发情况，必要时给予镇静药治疗。

(6)尿路感染和尿潴留：予以导尿。加强无菌观念，必要时予以抗生素治疗。

缺血性脑卒中是如何引起的

1.脑血栓形成

缺血性脑卒中的病因包括动脉粥样硬化、血管炎等(如结核、梅毒、化脓、钩端螺旋体感染、结缔组织病等所致)、先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态、血流动力学异常等。Moyamoya病是儿童及青少年发生脑血栓形成的重要原因。此外糖尿病、高血脂、口服避孕药、吸烟、嗜酒都是脑血栓形成的危险因素。

2.脑栓塞

由循环系统内部(如心脏、动脉粥样硬化斑块脱落)，全身其他部位的非血液成分(如空气、脂肪、羊水)脱落致脑供血血管的阻塞。

发病机制与病理生理

在动脉狭窄的基础上，缺血性脑卒中的病因是由于各种原因造成血管内膜损伤，血小板、纤维素附着于该处，以后红细胞、白细胞沉积于纤维紊网内形成血栓堵塞血管。动脉闭塞1～3 h，脑组织改变不明显，肉眼检查与正常脑组织不易区别，光镜下可见少部分神经细胞和血管周围间隙稍宽，血管内皮细胞轻度肿胀，神经细胞及内皮细胞线粒体肿胀空泡化，星形细胞肿胀、足突水肿。缺血6～24 h，病变处苍白，轻度肿胀，光镜下见血管和神经细胞周围水肿、间隙增宽，星形细胞肿胀、足突水肿明显，电镜下见神经细胞线粒体破裂不清，核固缩，核膜不清，核周细胞器深染，呈缺血性细胞改变。缺血24～48 h后，病变组织变软，灰白质境界不清，光镜下见神经细胞大片消失，残存者亦有缺血性改变，胶质细胞亦有坏死，并可见中性粒细胞、单核细胞和吞噬细胞，血管及细胞周围水肿明显，此期即为坏死期。如病变范围大，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，甚至形成脑疝。缺血性脑卒中的病因是动脉阻塞7～14 d，脑组织开始液化，周围水肿明显，病变区明显变软，神经细胞消失，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生，此期为软化期。3～4周后，液化的坏死组织被吞噬和移走，胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期称恢复期，可持续数月至1～2年。病理解剖检查见各主要脑动脉形成血栓的发生率约为：颈内动脉起始部及虹吸部29%。大脑中动脉43%，两者共占2/3，大脑后动脉9%，大脑前动脉5%，基底动脉及椎动脉各占7%。

缺血性脑卒中是怎么引起的

血管壁本身的病变

最常见的是动脉粥样硬化​，且常常伴有高血压​、糖尿病​、高脂血症​等危险因素。其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径(≥500μm)的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。[1]

血液成分改变

真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。

其他

药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。

脑卒中如何用药治疗

1降脂药物

血脂异常是缺血性卒中以及短暂性脑缺血发作的重要危险因素之一。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的升高使得缺血性卒中风险增加。他汀类药物是治疗高胆固醇血症和防治动脉粥样硬化性疾病的重要药物。胆固醇水平正常伴有不稳定动脉粥样硬化斑块证据的卒中高危患者，推荐用他汀类药物治疗，以减少卒中/TIA风险。

有缺血性卒中/TIA的患者，应尽早完善血脂检查。LDL-C>2。6mmol/L者，建议使用他汀类药物治疗，并定期监测血脂水平。对于有确切的大动脉粥样硬化易损斑块，或有动脉栓塞证据，以及伴有多种危险因素的缺血性卒中/TIA的高危患者，无论胆固醇水平是否升高，均推荐强化他汀药物治疗，将LDL-C降至2。1mmol/L以下，或将LDL-C降低40%以上，并定期监测血脂水平。现有资料表明，长期使用他汀类药物是安全的。他汀治疗前及治疗中，应定期监测临床症状及ALT、AST及肌酸激酶(CK)变化，如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素，应减量或停药观察。

2抗凝药物

临床上对房颤、频繁的一过性脑缺血性发作(TIA)或椎2基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。低分子肝素是抗凝的首选药物，但并非适用于所有急性缺血性卒中患者。所有卒中患者均需进行颅内外血管检查，包括脑血流图、血管造影或磁共振血管造影、CT血管成像等。对于合并颅内血管狭窄的急性卒中患者，低分子肝素治疗有效。如果患者因房颤、夹层动脉瘤等拟长期应用华法林时，可以考虑应用低分子肝素。对于瘫痪程度重、确认必须长期卧床的缺血性卒中患者应重视深静脉血栓及肺栓塞的预防，如无出血倾向，建议小剂量皮下抗凝预防静脉血栓。

低分子量肝素一般优于普通肝素，但严重肾功能不全患者宜用普通肝素。对脑静脉系统血栓，临床确诊后应对症处理，积极寻找病因，并在相应治疗的基础上给予抗凝治疗。

3降压药物

高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。研究显示，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%，舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病的相对危险增加46%。有效的抗高血压治疗对于脑血管疾病的预防非常重要。

血管紧张素受体阻断剂(ARBs)能够有效地控制血压，并可以降低高血压伴有糖尿病、心房颤动、左室肥厚、颈动脉内膜硬化等患者发生卒中，推荐ARBs作为高血压患者预防卒中的一线用药。ARBs有较好的耐受性和依从性，长期应用有利于减少脑卒中的发生和再发。长效钙拮抗剂(CCB)不仅有较好的平稳降压作用，还有明确的抗动脉粥样硬化作用，因此长效CCB可作为高血压伴有动脉粥样硬化性脑血管疾病的首选药物。脑血管病急性期及伴有重度脑血管狭窄的患者，降压治疗应慎。

4rt-PA药物

超早期缺血性卒中应该使用rt-PA类药物进行溶栓治疗。rt-PA类药物是目前被证实治疗超早期脑梗死最有效的药物。循证医学证明，对符合适应症的急性脑梗死患者，在起病3小时内静脉给予rt-PA溶栓治疗，疗效优于抗血小板治疗、抗凝治疗。后循环脑梗死的溶栓时间窗可适当延长。溶栓治疗应在有经验的医院，由经过培训的医师来操作。

脑血管硬化是怎么引起的

高血压

高血压是脑血管病最重要的、独立的危险因素。研究表明收缩压大于160mmHg和(或)舒张压大于95mmHg，卒中相对风险约为血压正常者的4倍。

糖尿病

糖尿病是缺血性卒中的独立危险因素，但不是出血性卒中的危险因素。糖尿病使缺血性卒中的患病风险增加3-4倍。

其它心脏病

如心肌梗死、心导管和血管内治疗、心脏起搏器和射频消融等均增加栓塞性卒中的发生率。

饮食

膳食和营养 每天增加摄入蔬菜和水果，脑卒中相对危险度减少。低钠、高钾摄入可降低脑卒中风险，可能与降低血压有关。

年轻甲亢患者易发卒中

《美国心脏协会杂志》最近发表的文章称，台湾的一项研究首次把甲状腺功能亢进(即甲亢)与45岁以下人群发生卒中的风险联系起来：年轻的甲亢患者卒中的发病率要比甲状腺功能正常者高44%。

这项研究始于1998年1月，止于2001年12月，纳入了平均年龄为32岁的3176名年轻甲亢患者，以及2.5万多名非甲亢患者(作为对照组)。研究者在进行了3年的追踪观察后发现，在2.8万多人中，有198人发生了缺血性卒中，其中年轻的甲亢患者有31名(约占1%)，对照组有167名(约占0.6%)。

甲亢患者主要是年轻人。台北医科大学卫生医学院教授林恒庆指出，不明原因的缺血性脑卒中占年轻人的1/4到1/3。而甲亢从未被认为是18～44岁人群发生卒中的危险因素。此项研究表明甲亢与年轻人继发性缺血性卒中之间的确存在联系。未来进一步的研究将揭示甲亢导致年轻人发生缺血性卒中的机理。

脑血栓有哪些临床表现

1.依据症状体征演进过程分

(1)完全性卒中

发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重，进展较迅速，常于数小时内(<6h)达到高峰。

(2)进展性卒中

缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微，但呈渐进性加重，直至出现较严重的神经功能缺损。文献报道其发生率为16%～43%。有的患者家属不了解脑梗死的这种特点，还误以为是药物导致病情加重。

2.依据临床表现特别是神经影像学检查证据分

(1)大面积脑梗死

通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中，表现病灶对侧完全性偏瘫偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎-基底动脉主干梗死可见意识障碍、四肢瘫和多数脑神经麻痹等呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发生脑疝，病情危重，有可能危及生命。

(2)分水岭脑梗死

是相邻血管供血区分界处或分水岭区局部缺血，也称边缘带脑梗死。多因血流动力学障碍所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞。

(3)出血性脑梗死

是脑梗死灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死后。

(4)多发性脑梗死

是两个或两个以上不同供血系统脑血管同时闭塞引起的脑梗死。

预防

脑血栓多发生于50岁以上的中老年人，多伴有高血压、高血脂、高血糖、肥胖等疾病。

脑溢血脑卒中是什么？

1.脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%。

发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。

常见病因是高血压合并细小动脉硬化，其他包括脑血管畸形、动脉瘤、血液病、血管炎、瘤卒中等。用力过猛、气候变化、饮酒、情绪激动、过度劳累等为诱发因素。

临床表现为：运动和语言障碍、呕吐、意识障碍、眼部症状、头痛头晕。

2.脑卒中即脑血管病，一般分为两大类：

一类称为出血性卒中，就是人们常说的脑出血或脑溢血，蛛网膜下腔出血也属于这一类。出血性卒中的原因多为高血压、颅内动脉瘤或血管畸形破裂引起，这类卒中的占脑卒中的40%左右;

另一类是缺血性卒中，脑血栓形成、脑栓塞都属于此类。缺血性卒中是由于脑部动脉血管本身的硬化、狭窄，逐渐发展为阻塞;也可由心脏部位的栓子脱落后顺血流到脑内血管时阻塞。

那么通过小编今天的细心整理，希望大家能够清楚的知道脑溢血和脑卒中的区别，除了上面所提到的一些区别，大家还要注意中风，也叫脑卒中，其又可以分为两种类型：缺血性脑卒中和出血性脑卒中，同样脑溢血也包含在脑卒中当中。

偏头痛不只是头痛

偏头痛(migraine)是一个非常常见的疾病，大约有21%的女性和6%的男性正在承受这种疾病的痛苦。典型的偏头痛表现为偏侧的搏动性头痛，持续时间4-72小时,其中约1/3患者伴有先兆，由于其反复发作，影响生活质量和工作效率，成为导致残疾排名前5 位的疾病。

除了偏头痛本身所带来的身体不适，以及由于长期病痛引发的焦虑抑郁，更为可怕的是，偏头痛不仅仅是头痛那么简单，偏头痛患者往往合并卵圆孔未闭，并与卒中尤其是缺血性卒中有着千丝万缕的联系。

1. 偏头痛与卵圆孔未闭(patent foramen ovale, PFO)

有先兆偏头痛合并PFO的比例约在40-60%，无先兆偏头痛合并PFO的比例约在25%。反过来，PFO患者发生偏头痛的机会也升高5倍。且偏头痛合并PFO的患者愈发具有家族遗传倾向。PFO容易诱发偏头痛可能的机制是：右向左分流带来的一些小栓子或气泡容易诱发皮质扩展性抑制(cortica spreading depressing, CSD);一些血管活性胺类物质未经过肺循环直接进入左心，如前列腺素、5-羟色胺大部分在肺循环中被清除，血管紧张素I未经过肺循环转变成血管紧张素II。

2. 偏头痛增加卒中风险

与缺血性心脏病不同，危险因素(如性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟)仅仅能解释60%的卒中，而缺血性性心脏病90%都能用危险因素解释。而不能解释的卒中危险因素就包括偏头痛。流行病学研究结果表明：偏头痛和脑卒中(缺血性和出血性)之间确有联系。偏头痛可能是令缺血性脑卒中风险加倍的独立因素，尤其是有先兆偏头痛更是如此;性别也是一个影响因素，女性偏头痛脑卒中风险显著升高，而口服避孕药的偏头痛女性脑卒中风险增加9 倍。

Fig.1偏头痛与卒中之间的联系

frontiersin Neurology, 2014;193:9

偏头痛患者增加的卒中风险，Why?一方面与基因有关，偏头痛与卒中，共存于多种基因突变所致的疾病，如遗传性血管炎：CADASIL、HRNS、HIHRATL、RCVL;离子通道病：FHM;线粒体疾病：MELAS。虽然尚不确定基因因素在血管结构中的作用，但偏头痛患者Willis环变异发生率高，尤其有先兆偏头痛后循环血管变异发生率更高。另一方面，偏头痛与获得性因素有关，治疗偏头痛的药物，包括麦角碱类提取物、曲普坦类药物，由于其对脑血管的影响和由此可能产生的副作用，一度受到质疑，但目前的循证医学结果尚无定论。另外，导致血栓形成的危险因素也是二者的共同病因基础，如MTHFR基因突变所致HCY水平升高。

而神经影像学研究表明偏头痛与缺血性脑卒中之间存在联系，偏头痛患者白质异常或梗死样病灶的发生率较高。有趣的是，有研究结果发现，白质信号异常的程度与偏头痛发作的频率正相关，提示着两者之间的剂量- 反应关系。

截止目前为止，偏头痛与卒中之间的因果关系尚不确定，普遍认为和播散性去极化(spread-Ing depolarization, SD)有关，SD 可能为先兆型偏头痛和脑卒中的共同机制，因Na+/K+-ATP 酶活性受损，阳离子外流减少、内流增加或血管病变相关的缺血性损伤，引起脑部超兴奋所致。

偏头痛与卒中到底谁在先谁在后?二者主要表现为下面三种关系：

①偏头痛与脑卒中之间存在共同的病因。PFO所致右向左分流，微栓子通过心脏的右向左分流进入脑部血液循环，引起小动脉梗塞(反常栓塞)，导致脑缺血和诱发SD或偏头痛，倘若重度缺血还可发生卒中。

②缺血性卒中所致头痛，最典型的就是动脉夹层，可加速或诱发偏头痛发作，偏头痛与颈动脉夹层之间的机制或与临床上颈动脉夹层患者循环中“沉默的”微栓子有关，而后者可引起缺血和诱发SD或偏头痛发作。

③偏头痛直接诱发缺血性卒中，是一种罕见的卒中亚型，称为“偏头痛性脑梗死”，在年轻患者中占全部缺血性梗死的20%，女性发病率为其它卒中的2至3 倍，主要累及后循环;其症状持续超过60 分钟，神经影像上可见相关脑区的缺血性梗死;临床症状与其它卒中类型相异，发病前伴有典型的先兆。

综上所述，偏头痛既是一个独立的疾病，又不仅仅是一个独立的疾病，虽然目前还不清楚掀起这场蝴蝶效应的根源在哪里，但当我们面对一个如此常见而又不简单的疾病时，不得不多考虑一下背后可能存在的问题。

预防脑卒中要控制好血压

第一，发病年轻化。根据著名医学杂志《柳叶刀》发布的数据，中国是卒中发病率最高的国家之一，死亡率则从第一方阵退到第二方阵。中国卒中患者的平均发 病年龄是65.5岁，而美国和加拿大都是71.4岁，日本是71.8岁。中国卒中患者病死率较低，恢复相对容易，但残疾率相对很高，严重影响劳动人口。

第二，脑出血构成比高于西方国家。脑卒中包括脑缺血和脑出血，数据显示，加拿大的脑血管病住院患者中，7.1%是脑出血;而在中国，这一比例高达23%。脑出血在救治上比脑缺血更复杂，预后也较之更差。

第三，颅内动脉狭窄是脑缺血的主要原因。西方人缺血性卒中的主要病变在颈动脉，而中国人主要在颅内。王拥军的课题组在国内22家医院选取了2864名 缺血性卒中或短暂性脑缺血发作患者，发现46.6%的患者存在颅内动脉狭窄，单纯因颈动脉狭窄发病的不到5%，病变原因是动脉粥样硬化。王拥军说，合并颅内动脉粥样硬化性狭窄的患者病情更严重，复发风险显著提高，住院时间更长。

第四，“小中风”患者治疗依从性差。我国高危非致残性缺血性脑血管病(HR-NICE，俗称“小中风”)人群占所有缺血性脑血管事件的51.23%。 这部分患者在一段时间内可能复发，成为致残性卒中。遗憾的是，中国轻卒中患者不愿住院，医院也会优先收治重症患者。此外，约1/3的患者出院后3个月停用 1-2种预防药物，依从性降低是小中风防控中不可忽视的问题。

脑卒中的病因

1.血管性危险因素

脑卒中发生的最常见原因是脑部供血血管内壁上有小栓子，脱落后导致动脉-动脉栓塞，即缺血性卒中。也可能由于脑血管或血栓出血造成，为出血性卒中。冠心病伴有房颤患者的心脏瓣膜容易发生附壁血栓，栓子脱落后可以堵塞脑血管，也可导致缺血性卒中。其他因素有高血压、糖尿病、高血脂等。其中，高血压是中国人群卒中发病的最重要危险因素，尤其是清晨血压异常升高。研究发现清晨高血压是卒中事件最强的独立预测因子，缺血性卒中在清晨时段发生的风险是其他时段的4倍，清晨血压每升高10mmHg，卒中风险增加44%。

颈内动脉或椎动脉狭窄和闭塞的主要原因是动脉粥样硬化。另外，胶原性疾病、高血压病动脉改变、风心病或动脉炎、血液病、代谢病、药物反应、肿瘤、结缔组织病等引起的动脉内膜增生和肥厚，颈动脉外伤，肿瘤压迫颈动脉，小儿颈部淋巴结炎和扁桃体炎伴发的颈动脉血栓，以及先天颈动脉扭曲等，均可引起颈内动脉狭窄和闭塞，或因血管破裂出血引发脑中风。颈椎病骨质增生或颅底陷入压迫椎动脉，也可造成椎动脉缺血。

2.性别、年龄、种族等因素

研究发现我国人群脑卒中发病率高于心脏病，与欧美人群相反。

3.不良生活方式

通常同时存在多个危险因素，比如吸烟、不健康的饮食、肥胖、缺乏适量运动、过量饮酒和高同型半胱氨酸;以及患者自身存在一些基础疾病如高血压、糖尿病和高脂血症。都会增加脑卒中的发病风险。