老年性痴呆的组织病理学改变

老年性痴呆的组织病理学改变

老年性痴呆患者的脑标本，肉眼观察变异很大，可呈弥漫性或局限性、对称性或非对称性、明显或不明显的大脑萎缩。

老年性痴呆的组织病理学特征为老年斑(SP)和神经元纤维缠结(NFTs)，颗粒空泡变性(GD)、平野小体(HB)和神经元减少分别可出现在正常老年人和其他变性疾病患者的脑组织中，但其数量要少得多。SP又称轴索斑，是神经细胞外的斑块状沉积。可以通过镀银或免疫组化反应显示，其核心含有 β-淀粉样蛋白，并围绕变性的轴索、树突突起、类淀粉纤维和胶质细胞及其突起，银染可将其分为原始型、经典型和燃尽型三种类型。NFTs为第二个组织病理学特征，是含有过磷酸化tau蛋白和泛素的细胞内沉积物，是异常细胞骨架组成的神经元内结构，是微管相关糖蛋白的主要成分。HE染色组织切片可见到 NFTs，银染或刚果红染色在偏振光下观察，也可显示NFTs。正常老年人颞叶和其他神经系统变性病也可见NFTs，但没有痴呆患者分布广泛。

健忘是老年痴呆的前兆吗

人到老年，健忘十分常见，不必过分担心，老年健忘和老年性痴呆有着本质的区别。

在精神医学上，老年健忘称为良性遗忘，是生理退行性改变，属衰老的必然结果;老年性痴呆的健忘，叫做恶性遗忘，是病理性改变，属脑器质性疾病引起的智能减退。一般来讲，可从以下5个方面自行区别：

遗忘性质 老年健忘是部分遗忘;恶性遗忘是全部遗忘。例如，白天来了客人，晚上子女回家后，良性遗忘的老人会对子女说：“有人来过了”，但却记不得来者的姓名。而老年性痴呆患者不是部分遗忘，而是根本不记得有人来过。

认知能力 老年健忘只是记忆力减退，而认知能力健全，能清楚地分辨时间、地点和人物之间的关系。老年性痴呆患者丧失了认知能力，他们不知道年月日，分不清上下午、白天和晚上，因此常常白天睡觉、晚上活动;他们不认识家属，甚至不认识镜中的自己，外出后不认识回家的路。

情绪变化 老年健忘者，会为自己的健忘而担忧、焦虑。而老年性痴呆患者，却是身在病中不知病，情感变得冷漠、无动于衷，整天无忧无虑，一切顺其自然。

思维改变 许多健忘的老人知道自己记忆减退，会准备一本备忘录，或常叫家属提醒，除记忆减退外，其他思维活动均正常。而老年性痴呆患者，思维活动越来越迟钝，思维内容越来越贫乏，反应迟钝，整个脑功能全面减退。

对疾病的态度 多数健忘老人积极要求治疗，想方设法提高记忆力。而老年性痴呆者完全没有治疗要求。

老年健忘是人体正常的生理改变，其智能活动均在正常范围内，所以大多数健忘老人，不必为变成老年痴呆而担忧。

治疗老年性痴呆的验方四则

老年性痴呆系指老年期(男65岁以上，女55岁以上)发生的慢性进行性智能缺损，并有脑组织特征性病理改变的一种精神疾病。

中医学认为本病与老年肾阳不足，脾失温煦，湿从内生有关，治宜温肾健脾。瘀血既可留着一处，亦可随血脉循行，一旦蒙蔽神明，则脑力心思为之扰乱，逐致老年性痴呆。治宜搜风逐瘀，开窍醒脑。

1.花生米45克，粳米60克，冰糖适量。同入砂锅内，加水煮至米烂汤稠为度。每晨空腹温热食之。花生米中的卵磷脂是神经系统所需要的重要物质，能延缓脑功能衰退。

2.羊脑1个，蒸熟后调味食用。有益肾健脑的功效。

3.桂圆10个，红枣10个。放适量水煎服，每晚睡前服。适用于老年性痴呆患者夜间失眠、易惊、烦躁不宁。

4.紫菜10克，鸡蛋2个。炖汤。适用于老年痴呆患者饮食辅助治疗。

老年痴呆的常见类型有哪些

1. 混合型痴呆：

这种老年痴呆分类症状是指既有老年性痴呆，又有血管性痴呆或其他类型的痴呆。

2. 血管性痴呆：

老年痴呆分类是指以痴呆为主要表现的脑血管病。一般在动脉粥样硬化和高血压基础上，伴有反复脑血管意外发作，包括多发性梗死或小出血灶所致的老年痴呆分类。典型病例是急性起病的脑血栓形成，接着很快获得好转，可遗留某些神经系体征。

3. 老年性痴呆：

老年痴呆分类在病理和组织学改变方面为弥漫性大脑皮质萎缩，神经细胞颗粒空泡变性，脑内出现神经纤维缠结和老年斑。老年痴呆分类是以进行性痴呆为主的大脑变性疾病分类，是痴呆中常见的一种疾病。

老年痴呆症有哪些种类

老年性痴呆和血管性痴呆都是老年人发生痴呆最常见的原因，两者可以单独发生，也可并存或先后发生。脑血管疾病亦常可使老年性痴呆加重。因此两者存活期的鉴别诊断较困难，最后确诊需病理检查。

采用hachinski缺血量表对老年性痴呆和血管性痴呆进行鉴别在临床上较简单，且具有一定的准确性。即对每一临床特征给1 分或2 分，积7 分以上者符合血管性痴呆，而4分以下者则为血管性痴呆。

hachinski 鉴别积分表：有hachinski 缺血量表的主要内容，加上了ct 扫描，凡总分低于2 分者可考虑老年性痴呆，3～4 分可拟诊血管性痴呆，4 分以上可确诊血管性痴呆。

pick病为老年性痴呆的少见类型，占尸解脑标本的1%～7%，一般在65岁以前发病，逐渐出现自制力丧失、不修边幅、情感淡漠、闲逛行为和食欲亢进的人格改变，有重复和刻板语言，以往熟练的技巧退化，但记忆力和计算力损害的程度较轻，症状出现的相对较晚。神经影像学检查头颅ct 或mri 可见特征性的额颞叶萎缩，spect 检查发现额颞区的脑血流量明显减少。

血管性痴呆诊断和分类

血管性痴呆(vad)是引起老年期痴呆的第二病因，在痴呆中占10%～50%。

vad是一个综合征，不是一个单一的疾病，不同的血管病理变化均可引起vad症状，包括大、小动脉病变，弥漫性缺血性白质病变，心脏脱落栓子的栓塞，血液动力学改变，出血，血液学因素和遗传性疾病等。

与vad有关的病理生理机制包括局灶性缺血性损害(定位，形态，数量，容积)，白质病变(类型，定位，大小)，其它与缺血有关的因子(不完全性缺血性坏死及梗死灶周围组织的病理改变，局部脑组织对缺血改变的选择性、易感性)，功能因素(梗死产生的局部和远处的功能损害)。

这些机制中哪个起主要作用，目前尚不明了，但很可能是多个机制协同作用导致vad。

Ｐ物质与老年痴呆

现在，仅我国60岁以上的人口就已超过10%，已进入了老龄社会。在老年人群中，痴呆的患病率为2%～18%，而老年性痴呆则是中年以上人群痴呆最常见的发病原因，国外相关研究显示，占总发病原因的70%～80%。事实上，老年性痴呆近年来一直是国内外科学界，特别是医学界的研究热点。

人们对于老年性痴呆的研究，从最初发现脑中所含的β-淀粉样蛋白，至今已进展至有多种功能的神经介质——p物质，并由于它在中枢神经系统随年龄的变化而变化的特点，认为它是一种老龄化物质。

尽管研究者对老年性痴呆这种中枢神经退行症的发病机理和病理生理过程至今还不十分清楚，但在老年性痴呆神经化学研究中，他们对p物质是否与老年性痴呆存在相关性，特别是与目前发现的老年性痴呆主要神经毒物质β-淀粉样蛋白是否存在相关性产生了浓厚兴趣。

p物质是人们发现最早的神经肽之一，它在1931年被发现，并在1971年被确定了结构组成。p物质与人们已知的速激肽有相关结构，因此一般认为它是这个家族的成员。最初，人们发现，当初级传入神经纤维受到刺激时，广泛分布于这些神经纤维内的p物质，就在中枢和外周末梢被释放。因此，它被认为仅是一种神经递质或调质在神经中枢和外周起作用。但是，随着研究的深入，近年人们发现中枢神经系统也存在大量的p物质，尤其是在黑质、下丘脑和松果体等部位。更重要的是，人们新近发现，p物质还是调节机体免疫和内分泌的重要因子，特别是在神经系统内，它是神经源性炎症和免疫调节活动的主要神经递质。因此，p物质作为一种能被免疫系统和神经系统共同识别的信号物质引起了研究者的极大注意。

老年性痴呆的重要病理所见是中枢神经系统出现老年斑，其斑内主要成分是β-淀粉样蛋白。研究已证实，β-淀粉样蛋白的神经毒能损伤和杀死神经元。同时，研究者们也注意到，在老年性痴呆病人的中枢神经系统包括老年斑内存在p物质，并随老年性痴呆的病理进程发生变化。例如，国内有研究者报告了一项实验研究。他们以兴奋性毒素鹅膏蕈氨酸定位损伤老化大鼠脑右侧端脑基底核，建立在行为学改变、神经递质变化和脑病理改变等方面均类似于老年性痴呆病人表现的模型动物，然后用y型迷宫法观察模型动物学习能力改变，并用分光光度法和免疫组化染色法观察模型动物p物质等的表达情况。其实验结果表明：模型动物组经用鹅膏蕈氨酸和β-淀粉样蛋白共同损伤鼠脑时，老化大鼠的学习能力及脑胆碱酯酶活性显著低于对照组，并显示鼠脑p物质免疫阳性神经元数量比对照组明显增加，而且脑皮质区p物质过表达，而单独用鹅膏蕈氨酸注射则无此损伤作用。

最近，研究者在明确了p物质与老年性痴呆及β-淀粉样蛋白存在密切相关性的基础上，进一步研究了p物质对老年性痴呆病人中枢神经系统的作用，包括它对β-淀粉样蛋白的作用及其作用途径。实验已证明，把p物质与β-淀粉样蛋白同时注入动物的脑皮质，可防止β-淀粉样蛋白神经毒所产生的神经元缺失和某些蛋白基因的表达。最近，国内研究者向公众介绍了两项国外著名的实验，从一个重要角度阐述了p物质在中枢神经系统免疫调节和神经保护中的作用及其途径。一项是，在人星形胶质细胞体外培养实验中，p物质可促进转化生长因子-β诱导的白介素-6和某些前列腺素的表达，通过它们之间的相互作用，p物质能明显增强星形胶质细胞的免疫调节和神经营养功能。另一项实验结果也证实，在人星形胶质瘤细胞中，p物质、某些白介素β因子和组织胺均能诱导白介素-6的合成。

至今，已有多项研究结果显示了p物质对中枢神经系统的保护作用，同时向人们提示了p物质对老年性痴呆等中枢神经系统疾病具有潜在的防治价值。

尽管现阶段p物质作为老年性痴呆的防治药物或手段还仅仅是人们的假设和期望，但研究者又发现了p物质在广义的老年性痴呆诊断范畴中所显示的作用。最近，国外研究者在一份世界著名的学术期刊中报告了一项研究，即应用敏感、特异的酶免疫测定方法对已确诊的老年性痴呆病人、非老年性痴呆的痴呆病人、没有认知损害的中枢神经系统病人和没有中枢神经系统疾病的对照者，分别进行了腰穿脑脊液样本中的p物质、白介素-6、β-淀粉样蛋白、载脂蛋白e和总蛋白进行了检测。结果发现，虽然上述各组脑脊液样本中的p物质含量没有显著差异，但在不同年龄的老年性痴呆病人之间却显示出显著差异，也就是说，晚期发病即年龄大于65岁的老年性痴呆病人腰穿脑脊液样本中p物质含量显著高于早期发病即年龄小于65岁的老年性痴呆病人和对照组。同时，在老年性痴呆病人组腰穿脑脊液样本中白介素-6、载脂蛋白e、总蛋白的含量均较其他病人组和对照组显著增高。不久，这些研究者在另一份世界著名的学术期刊中，对上述实验结果以及进一步实验研究进行了更详细的报告和分析。值得注意的是，他们的一系列实验研究，是人们首次应用酶免疫测定方法对脑脊液中浓缩p物质进仔细观察研究。他们在进一步实验观察中，重点关注了已确诊的老年性痴呆病人、非老年性痴呆的痴呆病人和没有认知损害的中枢神经系统病人腰穿脑脊液样本与死后脑室脑脊液样本中p物质含量。他们得到了6个方面的实验结果：第一，所有死后脑室脑脊液样本中的p物质含量均低于腰穿脑脊液样本，不同疾病组及对照组之间没有差异;第二，老年性痴呆组脑脊液样本中p物质含量与其他疾病组及对照组比较均没有显著差异;第三，在对照组中，年轻者的腰穿和脑室脑脊液样本中p物质含量与年老者的对比没有显著差异;第四，在老年性痴呆组内，晚期发病者腰穿脑脊液样本中p物质含量显著高于早期发病者;第五，在相同疾病组中，伴有疼痛者的腰穿和脑室脑脊液样本中p物质含量与不伴有疼痛者的相比没有显著差异;第六，精神失常病人的腰穿和脑室脑脊液样本中p物质含量与其疾病无关联。据此，他们认为：脑脊液中p物质含量水平不是人体自身老化的指标之一;脑脊液中p物质含量检测不适用于老年性痴呆的诊断，但晚期发病者的显著变化反映了其中枢神经系统免疫调节及神经保护的活动。为此，上述研究提示了一个令科学界关注的可能性：即脑脊液中p物质含量检测，很有可能成为诊断晚期发病老年性痴呆以及观察其病情变化的重要指标与手段。

老年痴呆症的原因

老年痴呆病或老年期痴呆是指在老年期发生的各种病因所致的痴呆症，目前国内外根据近代临床和病理研究，主要病因有三种：

1. 阿尔茨海默病(Alzhermer′s)。过去称为“早老性痴呆”。

2. 多发梗死性痴呆。过去称为“脑动脉硬化性痴呆”。

3. 其他原因所致的痴呆。包括脑肿瘤、脑外伤、感染、 中毒和代谢障碍引起的老年期痴呆疾病。

必须指出，过去临床上常用的“老年性痴呆”或“老年性精神病”，一般指发病于65岁以后的原因不明性痴呆精神病，现经研究证明，与阿尔茨海默病病理变化相同，所不同的仅年龄差异而已。

几种常见的老年痴呆疾病

老年痴呆其实是由于大脑的功能衰退了导致人的智力也跟着衰退，同时智力会衰退到一定的程度，综合起来就是老年痴呆了。但是老年痴呆还是有分许多种类的。下面我们一起来看看老年痴呆的具体分法吧。

老年性痴呆

老年性痴呆和血管性痴呆都是老年人发生痴呆最常见的原因，两者可以单独发生，也可并存或先后发生。脑血管疾病亦常可使老年性痴呆加重。因此两者存活期的鉴别诊断较困难，最后确诊需病理检查。采用Hachinski缺血量表对老年性痴呆和血管性痴呆进行鉴别在临床上较简单，且具有一定的准确性。即对每一临床特征给1 分或2 分，积7 分以上者符合血管性痴呆，而4分以下者则为血管性痴呆。Hachinski 鉴别积分表：有Hachinski 缺血量表的主要内容，加上了CT 扫描，凡总分低于2 分者可考虑老年性痴呆，3～4 分可拟诊血管性痴呆，4 分以上可确诊血管性痴呆。

Pick病

为老年性痴呆的少见类型，占尸解脑标本的1%～7%，一般在65岁以前发病，逐渐出现自制力丧失、不修边幅、情感淡漠、闲逛行为和食欲亢进的人格改变，有重复和刻板语言，以往熟练的技巧退化，但记忆力和计算力损害的程度较轻，症状出现的相对较晚。神经影像学检查头颅CT 或MRI 可见特征性的额颞叶萎缩，SPECT 检查发现额颞区的脑血流量明显减少。神经病理检查可在额颞叶皮质发现肿大淡染的细胞——Pick 细胞，胞质内含有嗜银的包涵体——Pick 小体，电子显微镜下观察其内是微丝和微管的聚集。

Parkinson病

为60 岁以上老年人好发的锥体外系疾病，临床表现以震颤、强直和运动减少为特征，30%的患者在病程中可合并严重程度的痴呆，表现为波动性的认知功能障碍和发作性视幻觉，部分患者可以出现偏侧肢体运动障碍为主的症状和体征，神经影像学检查无特征性改变。但一些患者可同时合并有脑血管病。

Creutzfeldt-Jacob病

为朊病毒(Prion)慢性感染所致的亚急性海绵状脑病，临床早期表现为进行性加重的痴呆和言语障碍，合并有精神、行为异常，手足徐动和肌阵挛，晚期出现吞咽困难、四肢瘫痪和意识障碍，平均病程6～12个月。80%的患者在疾病晚期出现EEG 的特征性改变，慢波背景上周期性发放的高波幅棘-慢综合波，间隔为0.5～2s。头颅CT 或MRI 检查除轻度脑萎缩外，无特征性改变。生前确定诊断亦需要脑活检和神经病理检查。其脑脊液分泌或回吸收平衡障碍，以及循环通路受阻所致的一组临床症状，表现为缓慢起病，进行性加重的步态异常、尿失禁和痴呆三联症，发病前可有颅脑外伤、蛛网膜下腔出血或脑膜炎病史。腰穿检查CSF 压力正常，常规及生化检查结果正常;头颅CT 检查可见双侧侧脑室对称性扩大，第二、四脑室及中脑导水管均明显扩张。

老年痴呆和老年性痴呆你懂分吗

老年痴呆，是指发生在老年期的痴呆，故又称为老年人痴呆或老年期痴呆。老年痴呆可分为4个类型，即老年性痴呆、血管性痴呆、混合性痴呆(前二者并存)及其他类型的老年人痴呆。由此可见，老年性痴呆只是老年痴呆中的一个类型，不能将老年痴呆统称为老年性痴呆。在老年痴呆中，老年性痴呆和血管性痴呆为两个主要类型，约占全部痴呆的80%。

老年性痴呆与血管性痴呆都有着语言、记忆、认知等智能障碍的共同特征，但两者的病因病理与临床表现都有着很大的不同。在病因方面，老年性痴呆目前尚不完全清楚，但已证实与老龄化和遗传基因以及脑内乙酰胆碱神经元减少等相关;血管性痴呆则因脑动脉供血障碍所致。在病理上，老年性痴呆在脑神经系统有特征性病理变化，如老年斑和神经纤维缠结;血管性痴呆基本病理是脑动脉硬化。从临床表现看，老年性痴呆起病缓慢，常无明显起病期，多无特殊自觉症状，呈全面痴呆，其人格障碍显著，对病的自知力早期就已丧失;而血管性痴呆常有高血压史，起病急剧，阶段性进展，常在痴呆出现时已有运动障碍、说话不清、吞咽障碍、强哭强笑等表现。分清老年痴呆的类型在于指导治疗和认识疾病的预后，老年性痴呆的药物治疗主要针对脑内乙酰胆碱的减少，血管性痴呆则应用一些改善脑内血液循环、促进脑细胞代谢等药物。老年性痴呆是一种进行性病变，病情持续发展，为不可逆的病变，预后不佳。血管性痴呆呈阶段性进展，如无再次脑梗塞，病情可保持稳定，早期治疗可使智能障碍有所改善，故称为可逆性痴呆，预后较前者为好。

阿尔茨海默的诊断标准

虽然老年性痴呆患者脑组织有其病理特征，但生前尚无可靠的诊断标志，故目前诊断主要依据其临床症状符合老年痴呆症的诊断标准，缓慢进行性发展的特征，结合CT、MRI等辅助证据综合分析，排除可引起痴呆的其他躯体和脑的疾病，如血管性痴呆、脑炎后遗症性痴呆、脑外伤后遗症性痴呆等。

目前常采用的关于老年性痴呆的国际疾病诊断标准：

(1)存在痴呆。

(2)潜隐起病，缓慢变化，通常难以指明起病的时间，但他人会突然察觉到症状的存在。在进行性发展过程中，可出现一个相对稳定期。

(3)无临床依据或特殊检查的结果能够提示精神障碍是由其他可引起痴呆的全身性疾病或脑的疾病所致(例如，甲状腺功能低下、高血钙、维生素B12缺乏、烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水或硬膜下血肿)。

(4)缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期无局灶性神经系统损害体征，如肢瘫、感觉丧失、视野缺损及运动协调不良(但这些症状会在疾病晚期出现)。

老年性痴呆尚可通过各种痴呆量表如MMSE、HDS、HIS以及ADL，并结合临床表现确定是否存在痴呆或可疑痴呆，是阿尔茨海默型痴呆还是血管性痴呆?痴呆的程度?痴呆的日常生活能力等情况。

血管性痴呆诊断和分类

血管性痴呆(VaD)是引起老年期痴呆的第二病因，在痴呆中占10%～50%[1]。VaD是一个综合征，不是一个单一的疾病，不同的血管病理变化均可引起VaD症状，包括大、小动脉病变，弥漫性缺血性白质病变，心脏脱落栓子的栓塞，血液动力学改变，出血，血液学因素和遗传性疾病等。

与VaD有关的病理生理机制包括局灶性缺血性损害(定位，形态，数量，容积)，白质病变(类型，定位，大小)，其它与缺血有关的因子(不完全性缺血性坏死及梗死灶周围组织的病理改变，局部脑组织对缺血改变的选择性、易感性)，功能因素(梗死产生的局部和远处的功能损害)。这些机制中哪个起主要作用，目前尚不明了，但很可能是多个机制协同作用导致VaD[3]。

血管性痴呆鉴别诊断

1.老年性痴呆 老年性痴呆和血管性痴呆都是老年人发生痴呆最常见的原因，两者可以单独发生，也可并存或先后发生。脑血管疾病亦常可使老年性痴呆加重。因此两者存活期的鉴别诊断较困难，最后确诊需病理检查。采用Hachinski缺血量表对老年性痴呆和血管性痴呆进行鉴别在临床上较简单，且具有一定的准确性。即对每一临床特征给1 分或2 分，积7 分以上者符合血管性痴呆，而4分以下者则为血管性痴呆。Hachinski 鉴别积分表：有Hachinski 缺血量表的主要内容，加上了CT 扫描，凡总分低于2 分者可考虑老年性痴呆，3～4 分可拟诊血管性痴呆，4 分以上可确诊血管性痴呆。

2.Pick 病 为老年性痴呆的少见类型，占尸解脑标本的1%～7%，一般在65岁以前发病，逐渐出现自制力丧失、不修边幅、情感淡漠、闲逛行为和食欲亢进的人格改变，有重复和刻板语言，以往熟练的技巧退化，但记忆力和计算力损害的程度较轻，症状出现的相对较晚。神经影像学检查头颅CT 或MRI 可见特征性的额颞叶萎缩，SPECT 检查发现额颞区的脑血流量明显减少。神经病理检查可在额颞叶皮质发现肿大淡染的细胞——Pick 细胞，胞质内含有嗜银的包涵体——Pick 小体，电子显微镜下观察其内是微丝和微管的聚集。

3.Parkinson 病 为60 岁以上老年人好发的锥体外系疾病，临床表现以震颤、强直和运动减少为特征，30%的患者在病程中可合并严重程度的痴呆，表现为波动性的认知功能障碍和发作性视幻觉，部分患者可以出现偏侧肢体运动障碍为主的症状和体征，神经影像学检查无特征性改变。但一些患者可同时合并有脑血管病。

4.Creutzfeldt-Jacob 病 为朊病毒(Prion)慢性感染所致的亚急性海绵状脑病，临床早期表现为进行性加重的痴呆和言语障碍，合并有精神、行为异常，手足徐动和肌阵挛，晚期出现吞咽困难、四肢瘫痪和意识障碍，平均病程6～12个月。80%的患者在疾病晚期出现EEG 的特征性改变，慢波背景上周期性发放的高波幅棘-慢综合波，间隔为0.5～2s。头颅CT 或MRI 检查除轻度脑萎缩外，无特征性改变。生前确定诊断亦需要脑活检和神经病理检查。其脑脊液分泌或回吸收平衡障碍，以及循环通路受阻所致的一组临床症状，表现为缓慢起病，进行性加重的步态异常、尿失禁和痴呆三联症，发病前可有颅脑外伤、蛛网膜下腔出血或脑膜炎病史。腰穿检查CSF 压力正常，常规及生化检查结果正常;头颅CT 检查可见双侧侧脑室对称性扩大，第二、四脑室及中脑导水管均明显扩张。

治疗老年性痴呆的验方四则

老年性痴呆系指老年期(男65岁以上，女55岁以上)发生的慢性进行性智能缺损，并有脑组织特征性病理改变的一种精神疾病。

中医学认为本病与老年肾阳不足，脾失温煦，湿从内生有关，治宜温肾健脾。瘀血既可留着一处，亦可随血脉循行，一旦蒙蔽神明，则脑力心思为之扰乱，逐致老年性痴呆。治宜搜风逐瘀，开窍醒脑。

1.花生米45克，粳米60克，冰糖适量。同入砂锅内，加水煮至米烂汤稠为度。每晨空腹温热食之。花生米中的卵磷脂是神经系统所需要的

重要物质，能延缓脑功能衰退。

2.羊脑1个，蒸熟后调味食用。有益肾健脑的功效。

3.桂圆10个，红枣10个。放适量水煎服，每晚睡前服。适用于老年性痴呆患者夜间失眠、易惊、烦躁不宁。

4.紫菜10克，鸡蛋2个。炖汤。适用于老年痴呆患者饮食辅助治疗。

老年痴呆症是怎么引起的

有老年痴呆家族史者老年痴呆的发病高。据统计，在患有老年性痴呆症的家族中患病几率非常高，其中近亲的发病率为一般人群的4倍多。研究发现，老年痴呆为常染色体显性遗传及多基因遗传，目前已发现至少4种基因突变与老年痴呆发病有关。

文化程度对智力衰退有一定影响。要加强文化知识的学习，在文盲、文化程度较低以及从事体力劳动、社会经济状况较差的人群中，老年性痴呆的发病率相对较高。脑力劳动者及知识分子智力衰退较慢，老年痴呆的发病率相对要低些。

受过脑外伤者因神经细胞受到损害，脑内部组织受损，有可能引起痴呆。如一些拳击运动员因头部反复受外伤，很多年以后痴呆的发病率较其他职业的人高，且大脑皮质会出现器质性病变。

铝对神经细胞有毒性，对身体危害严重。有人通过原子吸收光谱仪测得老年痴呆者脑组织内铝含量明显高于健康人，由此认为铝摄入过多可能是老年痴呆的一种病因。

研究认为，某些病毒感染会引起中枢神经系统的退行性改变，可导致老年性痴呆的发生。另外，有人认为免疫功能改变与认知功能的改变有一定关系。