乳腺癌发病机制
乳腺癌发病机制
1、遗传因素
Li(1988)报道，美国患有软组织恶性肿瘤的年青人，而他们的孩子有的即患乳腺癌，这是乳腺癌综合征。研究证明了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递所致，即发病年龄越小，遗传倾向越大。随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究，将来可能会有一定的阐述。遗传性乳腺癌的特点有：①发病年龄轻;②易双侧发病;③在绝经前患乳腺癌病人，其亲属亦易在绝经前发病。
2、基因突变
癌基因可有两种协同的阶段但又有区别，即：启动阶段和促发阶段。目前对癌基因及其产物与乳腺癌发生和发展的关系，已得出结论为：有数种癌基因参与乳腺癌的形成;正常细胞第1次引入癌基因不一定发生肿瘤，可能涉及多次才发生癌;癌基因不仅在启动阶段参与细胞突变，而且在乳腺癌形成后仍起作用;在正常乳腺上皮细胞增生癌变过程中，可能有不同基因参与。
①放射线照射可引起基因损伤，使染色体突变，导致乳腺癌发生。
②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用，动物实验表明雌激素主要作用于癌形成的促发阶段，而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态，故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。
雌激素、黄体酮、催乳素、雄激素和甲状腺激素等，与乳腺癌的发生发展均有关系。乳腺中的雌激素水平比血液中雌激素水平高若干倍。乳腺中的胆固醇及其氧化产物，即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生，且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变、致癌、有细胞毒性的化合物。
③外源性激素，如口服避孕药，治疗用雌激素、雄激素等，都可引起体内上述内分泌激素平衡失调，产生相应的效应。
④饮食成分和某些代谢产物如脂肪与乳腺癌的关系：由动、植物油引起的高脂血症的小鼠乳腺肿瘤发生率增加。在致癌剂对小鼠的致癌作用的始动阶段，增加脂肪量不起作用，但在促发作用阶段，脂肪喂量增加，肿瘤增长迅速加快。
3、机体免疫功能下降
机体免疫力下降，不能及时清除致癌物质和致癌物诱发的突变细胞，是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一，随着年龄的增加，机体的免疫功能尤其是细胞免疫功能下降，这是大多数肿瘤包括乳腺癌易发生于中老年的原因之一。
4、神经功能状况
乳腺癌病人不少在发病前有过精神创伤，表明高级神经系统过度紧张，可能为致癌剂的诱发突变提供有利条件。
男性乳腺癌不容忽视
乳腺癌与性别无关
既然男性和女性一样都有乳腺，那就不难理解乳腺癌并非只有女性会患上。虽然男性乳腺癌的发病率明显低于女性乳腺癌，但是近年来男性乳腺癌的发病呈现上升趋势，加上人们对此的认识程度并不如女性乳腺癌普遍，非常容易对男性的身心造成影响。
遗传因素是乳腺癌筛查考虑的重要因素之一。研究证实，有5%～10%的乳腺癌患者发病都与遗传基因或基因突变相关，即乳癌基因一号(BRCA1)和乳癌基因二号(BRCA2)。这两个基因是常染色体显性遗传，也就是说，如果妈妈或爸爸是致病基因的携带者，那么把这基因传给儿子与女儿的几率都是一样的50%。这些基因所导致的结构或功能异常，会使其携带者乳癌发病危险度远高于一般人群。研究证明大约70%~85%的BRCA1/BRCA2基因突变携带者，在其一生中将发展成乳癌患者。低于30岁妇女中超过25%的乳癌患者是由于一个遗传基因的突变引起的。
虽然乳腺癌的发病机制尚不清楚，但可以确定雌激素与乳腺癌的发病有着直接的关系。虽然遗传基因在女孩和男孩身上发作的几率相当，但因为青春期后女性体内的雌激素远远多于男性，往往会对女性造成更为严重的影响。也就是说，男性步入老年时，随着雄激素分泌的减少，患乳腺癌的几率也会逐渐增加，60~70岁是男性乳腺癌的高发期。
男性患上乳腺癌的原因
男性乳腺癌的发病原因尚不非常清楚,目前认为与下列因素有关。
内源性雌激素增多(35%)：
与女性乳腺癌相比男性乳房无生理活动，缺乏卵巢激素的过度刺激，但发病者多有男性乳房发育，内分泌异常和肝功能损害等，Lacassegne证实(1932)，给雄性小鼠反复注射雌性激素，可以诱发乳腺癌，肝脏受损时，肝脏对雌激素灭活功能减低，导致体内雌激素相对过多，男性乳腺发育症增多，有人认为男性乳腺发育症为癌前期病，易导致乳腺癌发生。
性染色体异常(27%)：
另外有研究表明，发病病人中有的睾丸小，曲细精管纤维化和玻璃样变，尿内垂体促性腺激素增多和性染色体异常称为Klinefelter综合征，在此情况下，其乳腺癌发病率较正常男子高20倍。
其他(25%)：
在国内外对男性乳腺癌报道中，有相当比例的病例家族中，或有女性乳腺癌的家族史，或家族中有患其他肿瘤病例存在，提示男性乳腺癌的发生有一定的家族性。放射性物质接触，乳腺局部损伤，临床治疗应用雌性激素等，也可诱发乳腺癌。
发病机制
1.发病部位：
男性乳腺癌多发生于乳头乳晕下方的乳腺中央区，以单侧性为主，左侧较右侧略多见，两侧同时发病或先后相继发病的均不多见。
2.病理形态：
(1)大体形态：肉眼见肿块部位较深，边界不清，坚硬无痛，平均直径为3.1 cm，随着肿块进展可与皮肤粘连，常呈结节样隆起，形成溃疡，也可向深处扩散与胸肌粘连固定。
(2)组织形态：光学镜下男性乳腺癌的病理组织学类型基本同女性乳腺癌，以非特殊型浸润癌多见，占82%～86.5%;浸润性癌可分为腺癌，硬癌，单纯癌，髓样癌，乳头状癌，黏液癌，大汗腺癌等，许多人认为，正常男性乳腺癌缺少小叶组织，因此不发生小叶癌，可是近年文献上亦见过小叶癌的报道。
男性乳腺癌的细胞来源尚在争论，值得提及的是免疫酶技术对癌组织的雌激素受体(ER)及癌胚抗原(CEA)的检测对指导治疗及监测乳腺癌的复发很有意义，男性乳腺癌与女性乳腺癌一样也可以分为激素依赖性和非激素依赖性两种，而有人发现，男性在用雌激素治疗某种病时，乳腺可形成真正的小叶，其结构与性成熟女性乳房一样。
乳腺癌病因是什么呢
(一)已知的几种诱发乳腺癌的主要因素：
1 年龄：在女性中，发病率随着年龄的增长而上升，在月经初潮前罕见，20岁前亦少见，但20岁以后发病率迅速上升，45～50岁较高，但呈相对的平坦，绝经后发病率继续上升，到70岁左右达最高峰。死亡率也随年龄而上升，在25岁以后死亡率逐步上升，直到老年时始终保持上升趋势。
2 遗传因素：家族的妇女有第一级直亲家族的乳腺癌史者，其乳腺癌的危险性是正常人群的2～3倍。
3 其他乳房疾病。
4 月经初潮年龄：初潮年龄早于13岁者发病的危险性为年龄大于17岁者的2.2倍。
5 绝经年龄：绝经年龄大于55岁者比小于45岁的危险性增加。
6 第一次怀孕年龄：危险性随着初产年龄的推迟而逐渐增高，初产年龄在35岁以后者的危险性高于无生育史者。
7 绝经后补充雌激素：在更年期长期服用雌激素可能增加乳腺癌的危险性。
8 口服避孕药。
9 食物：尤其是脂肪饮食，可以增加乳腺癌的危险性。
10 饮酒。
11 体重增加可能是绝经期后妇女发生乳腺癌的重要危险因素。
12病毒感染
13放射线作用：易提高患乳腺癌的危险性
14精神因素：焦虑、紧张可抑制抗癌瘤的免疫
(二)发病机制
(1)遗传因素：Li(1988)报道，美国患有软组织恶性肿瘤的年青人，而他们的孩子有的即患乳腺癌，这是乳腺癌综合征。研究证明了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递所致，即发病年龄越小，遗传倾向越大。随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究，将来可能会有一定的阐述。遗传性乳腺癌的特点有：①发病年龄轻;②易双侧发病;③在绝经前患乳腺癌病人，其亲属亦易在绝经前发病。
(2)基因突变：癌基因可有两种协同的阶段但又有区别，即：启动阶段和促发阶段。目前对癌基因及其产物与乳腺癌发生和发展的关系，已得出结论为：有数种癌基因参与乳腺癌的形成;正常细胞第1次引入癌基因不一定发生肿瘤，可能涉及多次才发生癌;癌基因不仅在启动阶段参与细胞突变，而且在乳腺癌形成后仍起作用;在正常乳腺上皮细胞—增生—癌变过程中，可能有不同基因参与。
①放射线照射可引起基因损伤，使染色体突变，导致乳腺癌发生。
②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用，动物实验表明雌激素主要作用于癌形成的促发阶段，而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态，故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。
雌激素、黄体酮、催乳素、雄激素和甲状腺激素等，与乳腺癌的发生发展均有关系。乳腺中的雌激素水平比血液中雌激素水平高若干倍。乳腺中的胆固醇及其氧化产物，即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生，且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变、致癌、有细胞毒性的化合物。
③外源性激素，如口服避孕药，治疗用雌激素、雄激素等，都可引起体内上述内分泌激素平衡失调，产生相应的效应。
④饮食成分和某些代谢产物如脂肪与乳腺癌的关系：由动、植物油引起的高脂血症的小鼠乳腺肿瘤发生率增加。在致癌剂对小鼠的致癌作用的始动阶段，增加脂肪量不起作用，但在促发作用阶段，脂肪喂量增加，肿瘤增长迅速加快。
(3)机体免疫功能下降：机体免疫力下降，不能及时清除致癌物质和致癌物诱发的突变细胞，是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一，随着年龄的增加，机体的免疫功能尤其是细胞免疫功能下降，这是大多数肿瘤包括乳腺癌易发生于中老年的原因之一。
(4)神经功能状况：乳腺癌病人不少在发病前有过精神创伤，表明高级神经系统过度紧张，可能为致癌剂的诱发突变提供有利条件。
男性乳腺癌病因
发病原因
男性乳腺癌的发病原因尚不非常清楚,目前认为与下列因素有关。
内源性雌激素增多(35%)：
与女性乳腺癌相比男性乳房无生理活动，缺乏卵巢激素的过度刺激，但发病者多有男性乳房发育，内分泌异常和肝功能损害等，Lacassegne证实(1932)，给雄性小鼠反复注射雌性激素，可以诱发乳腺癌，肝脏受损时，肝脏对雌激素灭活功能减低，导致体内雌激素相对过多，男性乳腺发育症增多，有人认为男性乳腺发育症为癌前期病，易导致乳腺癌发生。
性染色体异常(27%)：
另外有研究表明，发病病人中有的睾丸小，曲细精管纤维化和玻璃样变，尿内垂体促性腺激素增多和性染色体异常称为Klinefelter综合征，在此情况下，其乳腺癌发病率较正常男子 高20倍。
其他(25%)：
在国内外对男性乳腺癌报道中，有相当比例的病例家族中，或有女性乳腺癌的家族史，或家族中有患其他肿瘤病例存在，提示男性乳腺癌的发生有一定的家族性。放射性物质接触，乳腺局部损伤，临床治疗应用雌性激素等，也可诱发乳腺癌。
发病机制
1.发病部位：
男性乳腺癌多发生于乳头乳晕下方的乳腺中央区，以单侧性为主，左侧较右侧略多见，两侧同时发病或先后相继发病的均不多见。
2.病理形态：
(1)大体形态：肉眼见肿块部位较深，边界不清，坚硬无痛，平均直径为3.1 cm，随着肿块进展可与皮肤粘连，常呈结节样隆起，形成溃疡，也可向深处扩散与胸肌粘连固定。
(2)组织形态：光学镜下男性乳腺癌的病理组织学类型基本同女性乳腺癌，以非特殊型浸润癌多见，占82%～86.5%;浸润性癌可分为腺癌，硬癌，单纯癌，髓样癌，乳头状癌，黏液癌，大汗腺癌等，许多人认为，正常男性乳腺癌缺少小叶组织，因此不发生小叶癌，可是近年文献上亦见过小叶癌的报道。
男性乳腺癌的细胞来源尚在争论，值得提及的是免疫酶技术对癌组织的雌激素受体(ER)及癌胚抗原(CEA)的检测对指导治疗及监测乳腺癌的复发很有意义，男性乳腺癌与女性乳腺癌一样也可以分为激素依赖性和非激素依赖性两种，而有人发现，男性在用雌激素治疗某种病时，乳腺可形成真正的小叶，其结构与性成熟女性乳房一样。
改变不良生活行为预防前列腺癌
1、合理饮食：前列腺癌发生与膳食结构及食用频率有密切关系。医学研究表明，高脂饮食是较公认的危险因素，饮用水含钙较高的地区，前列腺癌发病率也较高。
2、加强性教育：有学者认为：传统的婚姻观、性关系严谨可能是我国前列腺癌发病率低的原因。研究表明，前列腺癌的危险性增加与性传播疾病有关，尤其是淋病，尖锐湿疣等，虽然未能明确前列腺癌发病机制，一般认为与性激素调节失衡有关，但最近提示一些炎症与前列腺癌的相关性。
3、戒烟：烟草是前列腺癌另一重要危险因素。医护人员应首先树立不吸烟的榜样，劝告戒烟，减少烟草对人体的危害。
4、保护环境：在经济发达地区，工农业严重污染区域，前列腺癌高发;而民风淳朴，自然生态环境良好地区低发。我们应唤醒公众环保意识，减少环境污染，净化生活空间，共同保护好我们生存的环境。
5、调节生活节律，延缓衰老：医护人员应该指导人们选择健康而又活跃的生活方式，合理饮食，适度运动，戒烟限烟，保持心理平衡，增强体质，保持内分泌稳定，延缓衰老从而降低前列腺癌发病机率，减缓前列腺癌发病速度，提高生活质量。
6、定期体检：对年龄在40岁以上的男性定期抽查血量前列腺特异抗体( PSA)以早期发现前列腺癌。
绝经期更容易出现乳腺癌
主要是因为通常中年女性朋友都会出现身体发福，严重的身体肥胖情况会导致中心性脂肪堆积，而且在女性绝经后乳腺癌的发病率也更加明显。肥胖可能通过雌激素生物利用度和脂类代谢影响乳腺细胞，卵巢内分泌在乳腺癌的发病机制中占有重要地位，雌激素和孕激素是与乳腺癌发病密切相关的重要内分泌激素，初潮年龄早于13岁，行经40年以上的妇女的乳腺癌危险性较一般妇女要高1倍多。
随着女性朋友初产年龄的推迟，乳腺癌发病率也会渐渐的升高，而且女性朋友要注意了解，哺乳是可以降低乳腺癌的发病危害，所以在生产之后要给孩子哺乳，且哺乳总时间与乳腺癌的危险性呈负相关。
随着年龄的增长，经常服用口服避孕药不仅会对身体造成不利的影响，而且也会增加乳腺癌的危害性，所以要注意引起重视，在围绝经期后长期服用雌激素可以增加乳腺癌的发病机会。
人到中年特别在绝经期身体大不如从前，这是我们听到的最多的一句话了，所以特别是中年时期要注意避免饮酒、避免高脂肪食物的食用，这样可以有效的降低乳腺癌，与非饮酒者相比乳腺癌风险增加11%。
绝经期如果被查出患有乳腺纤维瘤的话，不管是良性还是恶性，都可能导致乳腺癌的发生。
乳腺癌的成病的原因是什么
乳腺癌的成因是什么?乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。具有发病率高，颇具侵袭性，但病程进展缓慢，自然生存期长等特点。全世界每年约有120万妇女发生乳腺癌，有50万妇女死于乳腺癌。那么，乳腺癌的成因是什么?下面就为大家介绍一下。
1乳腺肿块：乳腺癌的主要表现是乳房上长有肿块，这往往是乳腺癌的早期症状。大多数病人无疼痛的感觉，只有不足1/3的病人觉得有些刺痛或钝痛，但又不很明显。
2单侧乳头溢液：非哺乳期的妇女，忽然出现乳头流水(乳样、血样、水样液体)，应予注意，因为其中有些病人为乳癌。
3乳腺癌发生的原因至今尚不十分清楚。临床及流行病学调查发现，乳癌的发生与一些因素，如遗传因素、内分泌因素、物理因素以及月经、婚姻、生育、哺乳等有关。
注意事项：有乳癌家庭史的妇女，乳癌发病机会为一般妇女的2~3倍;有双侧乳癌家庭史的妇女，发病机会为正常妇女的6一9倍。这种易患倾向不仅与母系有关，也与父系有关。且统计表明，乳癌患者的下一代发病可比上一代提前20年左右。
壶腹周围癌发病机制
VPC一般体积较小直径多为1～2cm，很少大于3.5cm癌肿起源于壶腹 ，本身多柔软呈息肉样，表面可糜烂、充血易缺血坏死，因此常引起间歇性梗阻，很少达到完全性梗阻。起源于乳头单层柱状上皮的癌肿呈小的乳头状易缺血、坏死、脱落和出血;来自胰管和胆总管末端黏膜者多呈结节状或肿块型浸润性大较坚硬，可形成溃疡;来自十二指肠降部内侧黏膜时癌肿多呈溃疡型;来自胰头腺泡时常呈浸润性生长坚硬呈肿块型，常压迫邻近组织VPC扩散方式主要是沿胆管及胰管或十二指肠黏膜扩散由于肿瘤的恶性程度低，转移少因此病程较长。
肿瘤大体标本呈息肉型或结节型、肿块型或溃疡型。大多为分化好的腺癌分化不好的腺癌约占15%如出现症状则已有3/4肿瘤侵及主胰管。组织学分类除腺癌外余为乳头状癌、黏液癌、未分化癌、网织细胞肉瘤平滑肌肉瘤类癌。由于癌肿的特殊位置很容易阻塞胆总管和主胰管，致胆汁及胰液的引流不畅以至阻塞，引起梗阻性黄疸及消化不良，亦可直接浸润肠壁形成肿块或溃疡加之消化液、食物的机械性损伤，可引起十二指肠梗阻与上消化道出血其转移方式有：
1.直接蔓延至胰头、门静脉及肠系膜血管
2.区域淋巴结转移如十二指肠后、肝十二指肠韧带胰头上下等处的淋巴结转移
3.肝转移。晚期可有更广泛的转移
男性乳腺癌病因
内源性雌激素增多(35%)：
与女性乳腺癌相比男性乳房无生理活动，缺乏卵巢激素的过度刺激，但发病者多有男性乳房发育，内分泌异常和肝功能损害等，Lacassegne证实(1932)，给雄性小鼠反复注射雌性激素，可以诱发乳腺癌，肝脏受损时，肝脏对雌激素灭活功能减低，导致体内雌激素相对过多，男性乳腺发育症增多，有人认为男性乳腺发育症为癌前期病，易导致乳腺癌发生。
性染色体异常(27%)：
另外有研究表明，发病病人中有的睾丸小，曲细精管纤维化和玻璃样变，尿内垂体促性腺激素增多和性染色体异常称为Klinefelter综合征，在此情况下，其乳腺癌发病率较正常男子 高20倍。
其他(25%)：
在国内外对男性乳腺癌报道中，有相当比例的病例家族中，或有女性乳腺癌的家族史，或家族中有患其他肿瘤病例存在，提示男性乳腺癌的发生有一定的家族性。放射性物质接触，乳腺局部损伤，临床治疗应用雌性激素等，也可诱发乳腺癌。
发病机制
1.发病部位：
男性乳腺癌多发生于乳头乳晕下方的乳腺中央区，以单侧性为主，左侧较右侧略多见，两侧同时发病或先后相继发病的均不多见。
2.病理形态：
(1)大体形态：肉眼见肿块部位较深，边界不清，坚硬无痛，平均直径为3.1 cm，随着肿块进展可与皮肤粘连，常呈结节样隆起，形成溃疡，也可向深处扩散与胸肌粘连固定。
(2)组织形态：光学镜下男性乳腺癌的病理组织学类型基本同女性乳腺癌，以非特殊型浸润癌多见，占82%～86.5%;浸润性癌可分为腺癌，硬癌，单纯癌，髓样癌，乳头状癌，黏液癌，大汗腺癌等，许多人认为，正常男性乳腺癌缺少小叶组织，因此不发生小叶癌，可是近年文献上亦见过小叶癌的报道。
男性乳腺癌的细胞来源尚在争论，值得提及的是免疫酶技术对癌组织的雌激素受体(ER)及癌胚抗原(CEA)的检测对指导治疗及监测乳腺癌的复发很有意义，男性乳腺癌与女性乳腺癌一样也可以分为激素依赖性和非激素依赖性两种，而有人发现，男性在用雌激素治疗某种病时，乳腺可形成真正的小叶，其结构与性成熟女性乳房一样。
哪些男人容易得女人病
哪些男人容易得女人病----男性乳腺癌
谈及乳腺癌，人们的第一映像往往是这类疾病与女性相关，因为乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，在我国占全身恶性肿瘤的7%~10%。其实，乳腺癌同样可以发生在男性，并且男性乳腺癌的发生率占女性乳腺癌的1%，并且呈逐年上升的趋势。
发病机制：由于男性同样有少量的乳腺上皮细胞，这就导致激素及各种理化因素的多种因素协同作用下使其产生癌变的可能。已经证实高浓度雌激素长时间刺激乳腺会使女性乳腺癌发病危险性增加。男性体内低雌激素状态是男性乳腺癌发病率远远低于女性的最重要的原因之一。当男性患者体内雌激素水平增高时, 其发病危险性就会增高。对于那些家族中有乳腺癌患者、肝硬化等肝功能不全致肝脏对雌激素灭活减弱、罹患前列腺癌应用雌激素治疗、睾丸畸形，高温环境工作使睾丸分泌雄激素减少、接受胸部放疗、男性乳腺发育及过度肥胖、饮酒的男性都可使人体雌激素浓度升高，从而有可能导致男性乳腺癌疾病的发生。
另一个乳腺癌的发病危险因素是在汽油和尾气等环芳香烃致癌物质环境下工作大于3 个月的男性, 发生乳癌的危险性增加 2.5 倍。 美国学者还研究了环境因素对乳腺癌发病率的影响，指出苯乙烯、甲醛、二氯甲烷、四氯甲烷、三氯甲烷、铬、钴、铜等与乳腺癌发病率相关，并指出了苯乙烯是与乳腺癌发病率关系最密切的环境因素。
临床表现：男性乳腺癌患者通常的首发症状是乳晕下无痛性质硬包块，其中乳腺外上象限的肿物也比较常见。肿块常为圆形或类圆形，边界清，质地较硬，部分患者可有乳头溢液。因男性乳房组织薄而少，表面缺乏脂肪，故肿块常累及乳头或乳晕，使乳头或乳晕出现湿疹，凹陷，退缩，溃疡。男性乳头及乳晕下含丰富的淋巴管网，所以男性乳腺癌易侵犯局部区域淋巴结，故部分患者的首发症状为腋窝淋巴结肿大。
检查方法：大多数男性乳腺癌可使用三联方法进行诊断，即乳房 X 线摄片、超声检查和病理检查，后者有两种具体方式: 一是细针穿刺抽吸行细胞学检查; 一是穿刺切割行组织学检查。第二种方式更为可取, 因它可明确诊断侵袭性乳腺癌。X 线摄片检查是对男性乳腺癌有效的诊断技术，任何男性乳房肿块均应提高警惕, 以期早期确诊。
治疗方式：男性乳腺癌的治疗以手术为主，根据病情辅以化疗、放疗、内分泌治疗等。1. 外科治疗: 如同女性乳腺癌一样，多采用改良根治术或单纯乳腺切除术，对于男性侵袭性乳腺癌, 应行腋窝淋巴结清扫术。 2.放射治疗：在女性乳腺癌的治疗中已证实, 乳癌根治术后辅助放疗, 可降低局部复发率达 2/3，且能改善长期生存率。此外有些会影响复发的因素存在，如多发病灶, 病理学分级较差, 肿瘤增 殖率高, 肿瘤周围血管内侵犯，乳腺切除术的切缘已受侵等也是放疗的指征。 3. 系统性治疗: 因男性乳腺癌中雌激素受体阳性的占到 90%以上一般认为，三苯氧胺可改善雌激素受体阳性的女性乳腺癌的发病率，故可认为这种激素治疗是不可缺少的。使用三苯氧胺是男性乳腺癌辅助激素治疗的标准方法。
预后:由于男性乳腺腺体较少，易于发生浸润转移，加之男性皮下脂肪层较薄, 往往较早侵犯皮下淋巴网。因此一般认为男性乳腺癌的预后较女性乳腺癌差。
乳腺癌的发病原因
已知的几种诱发乳腺癌的主要因素：
1 年龄：在女性中，发病率随着年龄的增长而上升，在月经初潮前罕见，20岁前亦少见，但20岁以后发病率迅速上升，45～50岁较高，但呈相对的平坦，绝经后发病率继续上升，到70岁左右达最高峰。死亡率也随年龄而上升，在25岁以后死亡率逐步上升，直到老年时始终保持上升趋势。
2 遗传因素：家族的妇女有第一级直亲家族的乳腺癌史者，其乳腺癌的危险性是正常人群的2～3倍。
3 其他乳房疾病。
4 月经初潮年龄：初潮年龄早于13岁者发病的危险性为年龄大于17岁者的2.2倍。
5 绝经年龄：绝经年龄大于55岁者比小于45岁的危险性增加。
6 第一次怀孕年龄：危险性随着初产年龄的推迟而逐渐增高，初产年龄在35岁以后者的危险性高于无生育史者。
7 绝经后补充雌激素：在更年期长期服用雌激素可能增加乳腺癌的危险性。
8 口服避孕药。
9 食物：尤其是脂肪饮食，可以增加乳腺癌的危险性。
10 饮酒。
11 体重增加可能是绝经期后妇女发生乳腺癌的重要危险因素。
12病毒感染
13放射线作用：易提高患乳腺癌的危险性
14精神因素：焦虑、紧张可抑制抗癌瘤的免疫
(二)发病机制
(1) 遗传因素：Li(1988)报道，美国患有软组织恶性肿瘤的年青人，而他们的孩子有的即患乳腺癌，这是乳腺癌综合征。研究证明了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递所致，即发病年龄越小，遗传倾向越大。随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究，将来可能会有一定的阐述。遗传性乳腺癌的特点有：①发病年龄轻;②易双侧发病;③在绝经前患乳腺癌病人，其亲属亦易在绝经前发病。
(2)基因突变：癌基因可有两种协同的阶段但又有区别，即：启动阶段和促发阶段。目前对癌基因及其产物与乳腺癌发生和发展的关系，已得出结论为：有数种癌基因参与乳腺癌的形成;正常细胞第1次引入癌基因不一定发生肿瘤，可能涉及多次才发生癌;癌基因不仅在启动阶段参与细胞突变，而且在乳腺癌形成后仍起作用;在正常乳腺上皮细胞增生癌变过程中，可能有不同基因参与。
①放射线照射可引起基因损伤，使染色体突变，导致乳腺癌发生。
②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用，动物实验表明雌激素主要作用于癌形成的促发阶段，而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态，故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。
雌激素、黄体酮、催乳素、雄激素和甲状腺激素等，与乳腺癌的发生发展均有关系。乳腺中的雌激素水平比血液中雌激素水平高若干倍。乳腺中的胆固醇及其氧化产物，即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生，且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变、致癌、有细胞毒性的化合物。
③外源性激素，如口服避孕药，治疗用雌激素、雄激素等，都可引起体内上述内分泌激素平衡失调，产生相应的效应。
④饮食成分和某些代谢产物如脂肪与乳腺癌的关系：由动、植物油引起的高脂血症的小鼠乳腺肿瘤发生率增加。在致癌剂对小鼠的致癌作用的始动阶段，增加脂肪量不起作用，但在促发作用阶段，脂肪喂量增加，肿瘤增长迅速加快。
(3)机体免疫功能下降：机体免疫力下降，不能及时清除致癌物质和致癌物诱发的突变细胞，是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一，随着年龄的增加，机体的免疫功能尤其是细胞免疫功能下降，这是大多数肿瘤包括乳腺癌易发生于中老年的原因之一。
(4)神经功能状况：乳腺癌病人不少在发病前有过精神创伤，表明高级神经系统过度紧张，可能为致癌剂的诱发突变提供有利条件。
乳腺癌的病理病因
乳腺癌现今越发常见，成为困扰很多女性的疾病之一。探究乳腺癌的发生发展的原因，可以帮助临床医生更好地了解并且诊断，治疗该病，也可以提醒患者日常生活的一些不好的生活习惯进而改变，有着十分重要的意义。
已知的几种诱发乳腺癌的主要因素：
1 年龄：在女性中，发病率随着年龄的增长而上升，在月经初潮前罕见，20岁前亦少见，但20岁以后发病率迅速上升，45～50岁较高，但呈相对的平坦，绝经后发病率继续上升，到70岁左右达最高峰。死亡率也随年龄而上升，在25岁以后死亡率逐步上升，直到老年时始终保持上升趋势。
2 遗传因素：家族的妇女有第一级直亲家族的乳腺癌史者，其乳腺癌的危险性是正常人群的2～3倍。
3 其他乳房疾病。
4 月经初潮年龄：初潮年龄早于13岁者发病的危险性为年龄大于17岁者的2.2倍。
5 绝经年龄：绝经年龄大于55岁者比小于45岁的危险性增加。
6 第一次怀孕年龄：危险性随着初产年龄的推迟而逐渐增高，初产年龄在35岁以后者的危险性高于无生育史者。
7 绝经后补充雌激素：在更年期长期服用雌激素可能增加乳腺癌的危险性。
8 口服避孕药。
9 食物：尤其是脂肪饮食，可以增加乳腺癌的危险性。
10 饮酒。
11 体重增加可能是绝经期后妇女发生乳腺癌的重要危险因素。
12病毒感染
13放射线作用：易提高患乳腺癌的危险性
14精神因素：焦虑、紧张可抑制抗癌瘤的免疫
二发病机制
1遗传因素：Li1988报道，美国患有软组织恶性肿瘤的年青人，而他们的孩子有的即患乳腺癌，这是乳腺癌综合征。研究证明了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递所致，即发病年龄越小，遗传倾向越大。随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究，将来可能会有一定的阐述。遗传性乳腺癌的特点有：①发病年龄轻;②易双侧发病;③在绝经前患乳腺癌病人，其亲属亦易在绝经前发病。
2基因突变：癌基因可有两种协同的阶段但又有区别，即：启动阶段和促发阶段。目前对癌基因及其产物与乳腺癌发生和发展的关系，已得出结论为：有数种癌基因参与乳腺癌的形成;正常细胞第1次引入癌基因不一定发生肿瘤，可能涉及多次才发生癌;癌基因不仅在启动阶段参与细胞突变，而且在乳腺癌形成后仍起作用;在正常乳腺上皮细胞—增生—癌变过程中，可能有不同基因参与。
①放射线照射可引起基因损伤，使染色体突变，导致乳腺癌发生。
②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用，动物实验表明雌激素主要作用于癌形成的促发阶段，而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态，故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。
雌激素、黄体酮、催乳素、雄激素和甲状腺激素等，与乳腺癌的发生发展均有关系。乳腺中的雌激素水平比血液中雌激素水平高若干倍。乳腺中的胆固醇及其氧化产物，即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生，且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变、致癌、有细胞毒性的化合物。
③外源性激素，如口服避孕药，治疗用雌激素、雄激素等，都可引起体内上述内分泌激素平衡失调，产生相应的效应。
④饮食成分和某些代谢产物如脂肪与乳腺癌的关系：由动、植物油引起的高脂血症的小鼠乳腺肿瘤发生率增加。在致癌剂对小鼠的致癌作用的始动阶段，增加脂肪量不起作用，但在促发作用阶段，脂肪喂量增加，肿瘤增长迅速加快。
3机体免疫功能下降：机体免疫力下降，不能及时清除致癌物质和致癌物诱发的突变细胞，是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一，随着年龄的增加，机体的免疫功能尤其是细胞免疫功能下降，这是大多数肿瘤包括乳腺癌易发生于中老年的原因之一。
4神经功能状况：乳腺癌病人不少在发病前有过精神创伤，表明高级神经系统过度紧张，可能为致癌剂的诱发突变提供有利条件。
乳腺癌的发病较为复杂，受到多种因素影响，只有更确切的了解掌握其病理机制，才能帮助我们更好的进行诊断治疗，才能使患者更好的意识疾病本身，为控制，治愈疾病起着重要意义。
乳癌是什么引起的
(1)遗传因素：Li(1988)报道，美国患有软组织恶性肿瘤的年青人，而他们的孩子有的即患乳腺癌，这是乳腺癌综合征。研究证明了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递所致，即发病年龄越小，遗传倾向越大。随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究，将来可能会有一定的阐述。遗传性乳腺癌的特点有：①发病年龄轻;②易双侧发病;③在绝经前患乳腺癌病人，其亲属亦易在绝经前发病。
(2)基因突变：癌基因可有两种协同的阶段但又有区别，即：启动阶段和促发阶段。目前对癌基因及其产物与乳腺癌发生和发展的关系，已得出结论为：有数种癌基因参与乳腺癌的形成;正常细胞第1次引入癌基因不一定发生肿瘤，可能涉及多次才发生癌;癌基因不仅在启动阶段参与细胞突变，而且在乳腺癌形成后仍起作用;在正常乳腺上皮细胞mdash;增生mdash;癌变过程中，可能有不同基因参与。
①放射线照射可引起基因损伤，使染色体突变，导致乳腺癌发生。
②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用，动物实验表明雌激素主要作用于癌形成的促发阶段，而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态，故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系。
雌激素、黄体酮、催乳素、雄激素和甲状腺激素等，与乳腺癌的发生发展均有关系。乳腺中的雌激素水平比血液中雌激素水平高若干倍。乳腺中的胆固醇及其氧化产物，即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生，且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变、致癌、有细胞毒性的化合物。
③外源性激素如口服避孕药，治疗用雌激素、雄激素等，都可引起体内上述内分泌激素平衡失调，产生相应的效应。
女性对乳腺癌症状的几个错误理解
乳腺癌诊断书等同于死刑判决书?错
80%乳腺癌确诊病历没有出现转移，这些患者五年存活率高达80%，一些患者治疗后高质量地生活了很多年。即便那些已经转移的乳腺癌患者，也可以继续生活很长时间。特别是乳腺癌的治疗手段日新月异，只要尽早地发现，乳腺癌不等于生命的终结。
乳腺癌是女性第一癌症杀手?错
乳腺癌并不是导致女性死亡人数最多的癌症，但它是女性发病率最高的癌症之一。根据美国癌症协会的数据，在美国，乳腺癌发病率约为111/10万。我国是乳腺癌的传统低发区，根据全国肿瘤防治研究办公室的杨玲等人的研究，2005年，我国女性乳腺癌发病率为24.8/10万，居各类癌症之首，并导致48164人死亡。更可怕的是2000年至2005年，我国乳腺癌发病人数增加了38.5%，势头迅猛。
乳腺癌是一种基因病?错
乳腺癌的发病机理目前仍然没有搞清楚。不过，科学家们业已发现两个与乳腺癌相关的基因：BRCA1和BRCA2。这两个基因发生变异的女性，有40%至80%的患乳腺癌的风险，然而另外20%至60%病历无法用基因解释，80%的乳腺癌病历并没有明确的家族史。所以，即使你的家族中没有乳腺癌的病史，也绝不可以掉以轻心。同时，那些有家族病史的女性，应该更加密切关注自己的乳房。