急性左心衰竭的症状
急性左心衰竭的症状
⑴呼吸困难：呼吸困难是左心衰竭较早出现的主要症状。
1)劳力性呼吸困难：呼吸困难最先仅发生在重体力活动时，休息时可自行缓解。正常人和心衰病人劳力性呼吸困难之间主要差别在于后者在正常人活动量时也会出现呼吸困难的加重。随左室功能不全加重，引起呼吸困难的劳力强度逐步下降。
2)夜间阵发性呼吸困难：阵发性呼吸困难常在夜间发作。病人突然醒来，感到严重的窒息感和恐怖感，并迅速坐起，需30min或更长时间后方能缓解。通常伴有两肺哮鸣音，称为心源性哮喘。其发生的可能机制与卧床后间质液体重吸收和回心血量增加、睡眠时迷走神经张力增高，使小支气管痉挛及卧位时膈肌抬高，肺活量减少等因素有关。它是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类：①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解;重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h 后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。
3)端坐呼吸：卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位1-2min出现，需用枕头抬高头部。卧位时回心血量增加，左心衰竭使左室舒张末期压力增高，从而肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难。
是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是：①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex)，使呼吸增快。
②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。
③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加。患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。
4)急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展。
⑵咳嗽、咳痰和咯血：咳嗽是较早发生的症状，常发生在夜间，坐位或立位时咳嗽可减轻或停止。痰通常为浆液性，呈白色泡沫状，有时痰内带血丝，如肺毛细血管压很高，或有肺水肿时，血浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫样痰。
⑶体力下降、乏力和虚弱：是几乎都有的症状，最常见原因是肺淤血后发生呼吸困难，以及运动后心排血量不能正常增加，心排血量降低导致组织器官灌注不足有关。老年人可出现意识模糊、记忆力减退、焦虑、失眠、幻觉等精神症状。动脉压一般正常，但脉压减小。
⑷泌尿系统症状：左心衰竭血流再分配时，早期可以出现夜尿增多。严重左心衰竭时心排血量重度下降，肾血流减少而出现少尿，或血尿素氮、肌酐升高并有肾功能不全的相应表现。
急性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg 者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：1、发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X 线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
2、间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
3、肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。
4、休克期：血压下降、脉搏细速、皮肤苍白、发绀加重、冷汗淋漓、意识模糊。
5、临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。根据心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：
三、心源性晕厥 由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血、发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥。晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。
四、心源性休克 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。左心衰竭常见的体征有：
①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏。随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出。其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同。弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期，参与心室收缩的心肌纤维少，心肌收缩力较弱，而下次收缩时，全部心肌均处于反应期，参与心室收缩的心肌纤维多，搏出量多，故脉搏强。B.由于各次心肌舒张程度不等所致。
②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征，于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到，呼气时增强。
③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音，但很快于两肺底部出现湿性啰音，且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音，有如沸水的水泡音。
急性心衰的病因和病理生理学机制
一、急性左心衰竭的常见病因
1. 慢性心衰急性加重。
2. 急性心急坏死和(或)损伤：(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死;(2)急性重症心肌炎;(3)围生期心肌病;(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
3. 急性血流动力学障碍：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;(2)高血压危象;(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;(4)主动脉夹层;(5)心包压塞;急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。
二、急性左心衰竭的病理生理机制
1. 急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：(1)急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者;(2)急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大;(3)原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。
心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。
2. 血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：(1)心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。(3)右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。
3. 神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌 与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。
4. 心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型;1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾 功能损伤;2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病;3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全;4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或心血管不良 事件危险增加;5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心 肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。
5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
三、急性右心衰竭的病因和病理生理机制
急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10%～15%可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管 闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高;右心室排血量减少导致左心室舒 张末容量下降、PCWP降低。
急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭;右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下 降、心动过速、冠状动脉灌注不足;对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍;各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺 动脉压升高，形成恶性循环。
右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。
心力衰竭病人的预后如何判断
心力衰竭病人的预后应从急性左心衰竭、急性右心衰竭和慢 性心力衰竭三方面加以说明。(1)急性左心衰竭：属于心血管病的急症，争分夺秒及时的救 治,可以挽救大多数病人的生命，使病情得到控制。但预后是与病 人年龄、发病原因、诱因、心力衰竭的程度、就诊时间早晚、药物治疗 的反应等密切相关。老年人急性左心衰竭的死亡率要比中青年人 高。急性左心衰竭控制后，要继续对症治疗，防止病情反复。(2)急性右心衰竭:也属于心血管病的急症，但比急性左心衰 竭稍缓和些。经过积极救治大多数可以控制病情...
急性左心衰
1急性弥漫性心肌损害 常见于急性广泛心肌梗死、急性心肌炎等引起心肌收缩无力，心排血量急剧下降。
2急性心脏后负荷增加 常见于高血压危象、严重瓣膜狭窄、心室流出道梗阻等。
3急性心脏前负荷增加 常见于急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害、腱索断裂所致瓣膜性急性反流，以及静脉输血、输液过多或过快。
4心律失常 常见于原有心脏病的基础上出项快速性(心率>180次/分)或缓慢性(心率<35次/分)心律失常。
5急性左心衰主要表现为突发严重呼吸困难，呼吸频率达30~40次/分，端坐呼吸，面色灰白、发绀、极度烦躁、大汗淋漓，同时可频发咳嗽，咳出大量白色或粉红色泡沫样痰。极重者可因脑部缺氧而致神志模糊。
心力衰竭是怎样分型的
第一种是根据受累的心室分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭，其中左心衰竭较为常见。
第二种是根据心衰发生的速度分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭，临床上以慢性心力衰竭为最常见。急性左心衰表现为急性肺水肿或心源性休克。急性心衰是因为急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使原本心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
第三种是根据心衰发生时是否保存正常的射血功能分为收缩性心衰和舒张性心衰。心脏收缩功能障碍，心肌没有足够的力量收缩，导致心排血量下降并有慢性充血的表现就称为收缩性心力衰竭，也是临床上所常见的心衰类型。单纯的舒张性(舒张期)心衰可见于高血压、冠心病的某一阶段，也就是心肌的收缩功能尚未下降，但心脏的弹性下降，不能够很好地舒张，左室的充盈压力增高，肺循环的血液不能很好地回流到心脏，引起肺的慢性充血。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病等。
第四种是根据心力衰竭发生时间的长短对心力衰竭进行分类：新发心力衰竭、暂时性心力衰竭和慢性心力衰竭。新发心力衰竭是指首次出现并且有明显病因的心力衰竭，可以是急性心力衰竭，也可以是慢性心力衰竭。暂时性心力衰竭指心力衰竭症状持续了一定时间，可以是再次发生或者间断发生，这其中可能涉及长时间的治疗。例如即将痊愈的病情较轻的心肌炎患者，以及在冠心病监护室需利尿药治疗但不需经长期治疗的心肌梗死(myocardial infarction, MI)患者，或由局部心肌缺血引起的短暂性心力衰竭，经血流再通可以解决。慢性心力衰竭(失代偿)的恶化是住院心力衰竭中最普遍的形式，占住院心力衰竭病例的80%，其特点为持续的、稳定的及进行性加重的心力衰竭。应根据临床表现(如肺水肿、高血压急症、急性心肌梗死)给予特殊治疗。
老年人急性左心衰竭的注意事项
不管是老年人得了急性左心衰竭还是别的年龄段的人得了急性左心衰竭，主要的症状就是会出现严重的呼吸困难，还会经常咳粉红色泡沫状一样的痰，那么，老年人急性左心衰竭的注意事项有哪些呢?
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，发病急、病情重，需要刻不容缓地进行急救。其治疗原则是迅速纠正缺氧及代谢紊乱;降低升高的肺毛细血管静水压;增加左室心搏量和消除患者的焦虑;去除诱发因素，治疗原发病，且这些措施必须同时施行。
1.体位 允许患者采取最舒适的体位，通常为端坐位，两腿下垂，可使静脉回流减少，肺血容量降低约25%，还可改善肺活量。
2.氧疗 急性左心衰竭的患者存在严重缺氧，故积极纠正缺氧，阻断恶性循环是治疗的首要环节。一旦发生急性左心衰竭时要立即给予氧气吸入以改善缺氧状态。
机械正压呼吸给氧：神志不清的患者，经上述方法给氧后PaO2<8.0kPa(60mmHg)时，应行气管插管或气管切开，使用人工呼吸机。
急性心肌梗塞的前兆 心肌梗塞前兆——心力衰竭
心肌梗塞发生后心脏收缩力明显减弱，并且不协调，在发病最初几天容易发生急性左心衰竭，症状表现为呼吸困难，咳嗽，心情焦躁等，严重情况下发生肺水肿，发病后期可能伴随右心衰竭。
急性左心衰竭家庭急救方法
急性左心衰竭是一种以呼吸困难、胸闷、咳嗽、气喘为主要表现的心脏病急症。常见于心肌梗死、心肌炎、血压骤升、风湿性心脏病及输液过快、过量时发作，有时也可在原有的各种心脏病基础上因劳累、激动、感冒、气候骤变、妊娠分娩等诱因促发。
由于此症状常在夜间突然发生，如能正确、及时地进行现场或家庭救助，可有效缓解症状，减轻病人痛苦，为进一步救治创造条件。
首先要准确判断病人的呼吸困难是急性左心衰竭的心源性哮喘而不是支气管哮喘。这两者的表现者是“喘”，但抢救的方法和原则截然不同。在没有医护人员在场的情况下如何尽快地区分两者呢?
简单地说，除了参照过去的有关病史外，就是要搞清楚病人的“喘”与体立是何种关系。急性左心衰的“喘”常在睡眠中突然发生，平卧时“喘”明显加剧，端坐时“喘”减轻;而支气管哮喘的加重和缓解，与体位改变的关系不明显。
如肯定为急性左心衰竭的“喘”，不能使用哮喘病人常用的各种喘气雾剂，也不宜口服舒喘灵等平喘药，这些药物只能加重左心衰竭，甚至可导致病人猝死。可舌下含服硝酸甘油、消化痛及开搏通等药物。
家庭抢救急性左心衰竭关键的措施是让病人采取坐位，可坐在床边或椅子上，双腿自然下垂或踩在小板凳上，上身前倾。这种姿势能有效地减轻心脏的负担;同时横膈下降，使肺活量增加，呼吸困难有所缓解。
急性左心衰竭病人往往有濒死感，心情紧张，心率加快，心脏负担加重，对病人十分不利。家属应尽力安慰病人，消除其紧张情绪，有时会有意想不到的效果。
家中如有吸氧条件可立即给病人吸氧，氧气最好能经过湿化瓶再入鼻腔，若将湿化瓶中的水倒出30～40%，然后加入等量的酒精，其效果会更佳。
需要指出，只有部分轻症性左心衰竭可望通过上述家庭救助的方法获得缓解，而相当多的急性左心衰竭病人则需要在医院由临床医师进行家庭急救的同时，应及时与120联系。途中要坚持端坐位、两腿下垂，绝不能让病人勉强步行去医院。
左心衰竭症状是什么
1.症状
(1)程度不同的呼吸困难
1)劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。
2)端坐呼吸肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
3)夜间阵发性呼吸困难患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快。重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。
4)急性肺水肿是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。
(2)咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
(3)乏力、疲倦、头晕、心慌这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。
(4)少尿及肾功能损害症状严重的左心衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
2.体征
(1)肺部湿性啰音由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡而出现湿性啰音。随着病情的由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。
(2)心脏体征除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大(单纯舒张性心衰除外)、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。
老年人急性左心衰竭的注意事项
急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，发病急、病情重，需要刻不容缓地进行急救。其治疗原则是迅速纠正缺氧及代谢紊乱;降低升高的肺毛细血管静水压;增加左室心搏量和消除患者的焦虑;去除诱发因素，治疗原发病，且这些措施必须同时施行。
1.体位 允许患者采取最舒适的体位，通常为端坐位，两腿下垂，可使静脉回流减少，肺血容量降低约25%，还可改善肺活量。
2.氧疗 急性左心衰竭的患者存在严重缺氧，故积极纠正缺氧，阻断恶性循环是治疗的首要环节。一旦发生急性左心衰竭时要立即给予氧气吸入以改善缺氧状态。
机械正压呼吸给氧：神志不清的患者，经上述方法给氧后PaO2<8.0kPa(60mmHg)时，应行气管插管或气管切开，使用人工呼吸机。
急性左心衰症状
具体表现如下：
(1)疲劳乏力：平时四肢无力 一般体力活动即感疲劳乏力 是左心衰竭的早期症状
(2)呼吸困难：是左心衰竭时较早出现和最常见的症状 为肺淤血和肺顺性降低而致肺活量减少的结果 呼吸困难最初仅发生在重体力劳动时 休息后可自行缓解 称为“劳力性呼吸困难” 随着病情的进展 呼吸困难可出现在较轻的体力活动时 劳动力逐渐下降 有的则表现为阵发性夜间呼吸困难 通常入睡并无困难 但在夜间熟睡后 突然胸闷 气急而需被迫坐起 轻者坐起后数分钟可缓解 但有的伴阵咳 咳泡沫痰 若伴有哮喘 可称为心源性哮喘 重者可发展为肺水肿 夜间阵发性呼吸困难的发生机制 可能与平卧时静脉回流增加 膈肌上升 肺活量减少和夜间迷走神经张力增高有关 左心衰竭严重时 患者即使平卧休息也感呼吸困难 被迫取半卧位或坐位 称为端坐呼吸 由于坐位时重力作用 使部分血液转移到身体下垂部位 可减轻肺淤血 且横膈下降又可增加肺活量
(3)急性肺水肿：急性肺水肿是指血浆渗入到肺间质 随后渗入到肺泡内 影响到气体交换 而引起的呼吸困难 咳嗽 泡沫痰等综合征 由心脏病所致的急性肺水肿 称为“心源性肺水肿” 它是肺水肿中最常见最重要的类型 此处所讨论的均指心源性肺水肿而言 心源性肺水肿的常见病因为急性左心衰竭 可因急性心肌梗死 乳头肌断裂 风湿性心瓣膜病 恶性高血压 急性心肌炎 肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻 先天性主动脉瓣下狭窄及严重的快速性心律失常等引起 一般说来 使左室舒张末压和左房压力增加并使肺毛细血管压力升高30mmHg以上 即可发生急性肺水肿 根据肺水肿的发展过程和临床表现 可将其分为以下5期：
①发病期：症状不典型 患者呼吸短促 有时表现为焦虑不安 体检可见皮肤苍白湿冷 心率增快 X 线检查肺门附近可有典型阴影
②间质性肺水肿期：有呼吸困难 但无泡沫痰 有端坐呼吸 皮肤苍白 常有发绀 部分病人可见颈静脉怒张 肺部可闻及哮鸣音 有时伴有细湿啰音
③肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽 极度呼吸困难 咳粉红色泡沫样痰等症状 体检发现双肺布满大 中水泡音 伴哮鸣音 并有奔马律 颈静脉怒张 发绀等表现
④休克期：严重患者可进入此期 表现为血压下降 脉搏细数 皮肤苍白 发绀加重 冷汗淋漓 意识模糊等 此期肺部啰音可减少 但预后更加恶劣
⑤临终期：心律及呼吸均严重紊乱 濒于死亡
根据心排血量的不同 临床上将急性肺水肿分为两型：
第Ⅰ型：即“高输出量性肺水肿”或“心排血量增多性肺水肿” 临床多见 患者血压常高于发病前 并有循环加速 心排血量增多 肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现 其心排血量增多是相对性的 实际上比发病前有所降低 但仍较正常人安静状态下的心排血量为高 此型多由高血压性心脏病 风湿性心脏病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全) 梅毒性心脏病 输血输液过多或过快等引起 采用减轻心脏前负荷的治疗措施有效
第Ⅱ型：即“低输出量性肺水肿”或“心排血量降低性肺水肿” 患者血压不变或降低 并有心排血量减少 脉搏细弱 肺动脉压升高等表现 多见于广泛急性心肌梗死 弥漫性心肌炎 风心病高度二尖瓣狭窄或主动脉瓣狭窄等疾病 用降低静脉回流的方法治疗 可有暂时效果 但易引起休克
(4)咳嗽 咳痰与咯血：系肺泡和支气管黏膜淤血所致 咳嗽是左心衰竭的主要症状之一 在急性左心衰竭时更为明显 有时为心衰发作前的主要表现 咳嗽多在体力劳动或夜间平卧时加重 同时可咳出泡沫痰 急性肺水肿时 可咳出大量粉红色泡沫样痰 二尖瓣狭窄急性肺水肿及肺梗死等均可引起咯血 色鲜红 量多少不定
(5)其他症状：左心衰竭时可出现发绀 夜尿增多 左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状 脑缺氧严重者 可伴有嗜睡 神志错乱等精神症状 严重病例可发生昏迷
(6)体征：除原有心脏病的体征外 左心衰竭后引起的变化 主要有以下几方面
①心脏方面体征：左心衰竭时 一般均有心脏扩大 以左心室增大为主 但急性心肌梗死引起的左心衰竭及风心病二尖瓣狭窄引起的左心房衰竭 可无左室扩大 后者仅有左心房扩大 心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律 肺动脉瓣区第二心音亢进 第二心音逆分裂 左室明显扩张时可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期杂音 左心衰竭时常出现窦性心动过速 严重者可出现快速性室性心律失常 交替脉亦为左心衰竭的早期重要体征之一
②肺脏方面体征：阵发性夜间呼吸困难者 两肺有较多湿啰音 并可闻及哮鸣音及干啰音 吸气及呼气均有明显困难 急性肺水肿时 双肺满布湿啰音 哮鸣音及咕噜音 在间质性肺水肿时 肺部无干湿性啰音 仅有肺呼吸音减弱 约1/4左心衰竭患者发生胸腔积液