动脉瘤的病因

动脉瘤的病因

疾病因素(50%)

动脉粥样硬化多发生在50岁以上的老年人，常伴有高血压、冠心病等。非感性动脉瘤多由免疫疾病引起，如多发性大动脉炎、白塞综合征等。以及先天性动脉壁结构异常如Marfan综合征和Ehlers-Danlos综合征。

感染因素(43%)

常由锐性或钝性损伤所致。结核、细菌性心内膜炎或脓毒血症时，病菌可通过伤口入侵，进而侵袭动脉管壁，导致动脉壁薄弱形成感染性动脉瘤。

老年人主动脉瘤病因

主要病因： 动脉粥样硬化、血管中层囊性坏死、梅毒感染、细菌感染、风湿性主动脉炎及创伤等一、发病原因

1.动脉粥样硬化

为最常见的原因。粥样硬化斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变。管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血。多见于老年男性。

2.感染

以梅毒为显著，常侵犯胸主动脉。

3.囊性中层坏死

主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马方综合征，特纳(Turner)综合征，Ehlers Danlos综合征等。

4.外伤

贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤。

5.先天性

见于主动脉窦瘤。

6.其他

包括巨细胞性主动脉炎，白塞病，多发性大动脉炎等。

二、发病机制

主动脉瘤按其发生部位可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤两类。胸主动脉瘤可分为：

①升主动脉瘤：

从主动脉根部至无名动脉起始部止，可并发主动脉瓣关闭不全。

②弓部主动脉瘤：

从无名动脉至左锁骨下动脉。

③胸部主动脉瘤：

从左锁骨下动脉起至膈肌一段主动脉。

④胸腹主动脉瘤：

从胸部主动脉下端至腹主动脉上端。胸主动脉瘤好发部位依次为：降主动脉、升主动脉、主动脉弓及胸腹主动脉。完全位于腹主动脉则称腹主动脉瘤，多见于肾动脉水平以下。按其形态主动脉瘤可分为：囊状动脉瘤、梭状动脉瘤。囊状动脉瘤因血管壁的压力集中较梭状动脉瘤更易破裂。除非有血栓或瘢痕组织形成防止瘤体进一步发展，否则瘤体随岁月逐渐增大，终至破裂。由于动脉粥样硬化病变在腹主动脉远较胸主动脉严重，因此动脉粥样硬化性主动脉瘤更多见于腹主动脉。

老年人主动脉瘤病因

一、发病原因

1.动脉粥样硬化 为最常见的原因。粥样硬化斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变。管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血。多见于老年男性。

2.感染 以梅毒为显著，常侵犯胸主动脉。

3.囊性中层坏死 主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马方综合征，特纳(Turner)综合征，Ehlers Danlos综合征等。

4.外伤 贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤。

5.先天性 见于主动脉窦瘤。

6.其他 包括巨细胞性主动脉炎，白塞病，多发性大动脉炎等。

二、发病机制

主动脉瘤按其发生部位可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤两类。胸主动脉瘤可分为：①升主动脉瘤：从主动脉根部至无名动脉起始部止，可并发主动脉瓣关闭不全。②弓部主动脉瘤：从无名动脉至左锁骨下动脉。③胸部主动脉瘤：从左锁骨下动脉起至膈肌一段主动脉。④胸腹主动脉瘤：从胸部主动脉下端至腹主动脉上端。胸主动脉瘤好发部位依次为：降主动脉、升主动脉、主动脉弓及胸腹主动脉。完全位于腹主动脉则称腹主动脉瘤，多见于肾动脉水平以下。按其形态主动脉瘤可分为：囊状动脉瘤、梭状动脉瘤。囊状动脉瘤因血管壁的压力集中较梭状动脉瘤更易破裂。除非有血栓或瘢痕组织形成防止瘤体进一步发展，否则瘤体随岁月逐渐增大，终至破裂。由于动脉粥样硬化病变在腹主动脉远较胸主动脉严重，因此动脉粥样硬化性主动脉瘤更多见于腹主动脉。

脑动脉瘤在什么情况下容易破裂

很多病人在出血前即有阵发性头痛、眼肌麻痹、复视、头昏、颈痛等先驱症状，说明动脉瘤在破裂之前，动脉瘤壁已有病理改变，在诱因存在的情况下，已发生分裂的动脉瘤壁出现破裂脑动脉瘤病人在做下俯动作和用力大便时可使动脉瘤腔内压力忽然增加，而导致破裂，在更多的情况下，出血是在没有明显诱因时忽然发生的。

为什么会有腹主动脉瘤

(1)与弹力蛋白降解有关的基因变异：弹力蛋白的基因变异尚未在动脉瘤病人中得到证实。目前比较清楚的是第16号常染色体长臂上的结合珠蛋白基因和与其相邻的胆固醇酯转移蛋白基因的变异。腹主动脉瘤患者当中，结合珠蛋白α1等位基因的表达频率明显增加，致使结合珠蛋白的合成增多，该蛋白可以促进弹力蛋白酶对弹力蛋白的降解，从而影响到动脉壁弹力结缔组织的完整性，导致动脉瘤的发生。而胆固醇酯转移蛋白基因的变异，可影响到脂类代谢，使患者血液中高密度脂蛋白(HDL)的浓度下降，而甘油三酯，低密度脂蛋白(LDL)的浓度升高，导致动脉硬化的出现，间接促进动脉瘤的形成和发展。

与之相对应的是α1-AT(α1抗胰蛋白酶原)基因表达的缺失。α1-AT是弹力蛋白酶的主要抑制剂。负责α1-AT的基因表型约35%为单合子基因，这种基因表型在约90%的腹主动脉瘤病人中不发生表达，从而使α1-AT的抑制水平明显下降。弹力蛋白酶的活性则显著上升，大量的弹力蛋白被降解，主动脉壁变得薄弱，易于动脉瘤的发生和发展。

(2)与胶原蛋白及其代谢有关的基因变异：Ⅲ型胶原基因的一个或单个碱基发生突变，其619号位的甘氨酸被精氨酸所取代，可引起Ⅲ型胶原蛋白的异常表达，实验已经证明这与腹主动脉瘤的形成有关。但由于该基因突变表现为个性化，而未在广大病人中得到证实。最近一项关于54例腹主动脉瘤患者基因变异的研究结果提示，Ⅲ型前胶原蛋白的基因突变虽仅存于少数患者，但单个氨基酸残基的替换也会使胶原蛋白发生深刻地质的变化，该基因突变在腹主动脉瘤的发病中起着重要作用。

与胶原代谢有关的胶原酶抑制体的基因则位于X染色体上。在腹主动脉瘤病人中，该基因出现缺失，胶原抑制体的合成减少，胶原酶抑制水平降低，最终导致胶原的降解明显增加，动脉壁薄弱，动脉瘤形成。

主动脉瘤病因

正常动脉壁包括内膜、中层和外膜，中层富有弹力纤维和胶原纤维，中层受损，弹力纤维断裂，代之以纤维疤痕组织，动脉壁即失去弹性，不能耐受血流冲击，动脉在病变段逐渐膨大，形成动脉瘤，动脉内压力升高有助于形成动脉瘤，引起主主动脉瘤的主要原因如下：

(一)动脉粥样硬化为最常见的原因，粥样斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变，管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血，多见于老年男性，男女之比为10∶1左右，部位主要在腹主动脉，也可见于胸主动脉和胸腹主动脉。

(二)感染以梅毒为显著，常侵蚀胸主动脉。菌血症使病菌经血流到达主动脉，主动脉邻近的脓肿直接蔓延，或在粥样硬化性溃疡的基础上继发感染，都可形成细菌性动脉瘤，致病菌以链球菌，葡萄球菌和沙门氏菌属为主，较少见。

(三)囊性中层坏死为一种比较少见的病因未明的病变，主动脉中层弹力纤维断裂，代之以异染性酸性粘多糖，主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马凡综合征，特纳(Turner)综合征，埃-当(Ehlers-Danlos)综合征等均可有囊性中层坏死，易致夹层动脉瘤。

(四)外伤贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤，可发生于任何部位，间接损伤时暴力常作用于不易移动的部位，如左锁骨下动脉起源处的远端或升主动脉根部，而不是易移动的部位，受力较多处易形成动脉瘤。

(五)先天性如主动脉二叶瓣畸形合并升主动脉瘤。

(六)其他包括巨细胞性主动脉炎，白塞氏病，多发生大动脉炎等。

脖子硬的头痛是致命的

颅内动脉瘤可能由动脉壁先天性肌层缺陷或后天获得性内弹力层变性或二者的联合作用所致。动脉瘤的发生存在一定程度的遗传倾向和家族聚集性，如在有动脉粥样硬化、动脉瘤家族史及多囊肾患者中，动脉瘤患病率增高。但颅内动脉瘤不完全是先天性遗传，相当一部分是在后天长期生活中发展起来的。随着年龄增长，动脉壁弹性逐渐减弱，薄弱的管壁在血流冲击等因素影响下向外突出形成囊状动脉瘤。病变血管可自发破裂，或因血压突然增高或其他不明显的诱因而导致血管破裂，血液进入蛛网膜下腔，通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速播散，刺激脑膜，引起头痛，颈部强直。长期吸烟、未得到控制的高血压、过量饮酒，都是导致颅内动脉瘤破裂出血的主要危险因素。因此，平时对危险因素加以控制，才有可能在一定程度上降低动脉瘤的发生。也可以通过脑血管造影的影像学手段，来及早发现未破裂动脉瘤的存在，以便能在动脉瘤破裂出血之前给予恰当的治疗。

腹主动脉瘤的引起因素

其常见的病因有动脉粥样硬化，动脉中层囊性变性、梅毒性、先天性、创伤性及感染性。其中以动脉粥样硬化是最常见的病因。动脉发生动脉粥样硬化后，中层弹性纤维断裂，管壁薄弱，不能耐受主动脉内血流压力而发生局部膨大，形成主动脉瘤。由于动脉瘤承受的血流压力较大，使动脉瘤逐渐扩大，并可压迫临近器官，甚至侵蚀胸骨、肋骨或向体表膨出，成为搏动性肿块。在膨大的瘤部，血流减慢，形成涡流，可产生附壁血栓。患者可因动脉瘤严重压迫重要脏器或自行破裂而死亡，囊性的动脉瘤较梭形的更容易破裂。

主动脉瘤病因

(一)动脉粥样硬化为最常见的原因，粥样斑块侵蚀主动脉壁，破坏中层成分，弹力纤维发生退行性变，管壁因粥样硬化而增厚，使滋养血管受压，发生营养障碍，或滋养血管破裂而在中层积血，多见于老年男性，男女之比为10∶1左右，部位主要在腹主动脉，尤其在肾动脉起源至髂部分叉之间。

(二)感染以梅毒为显著，常侵蚀胸主动脉，败血症，心内膜炎时的菌血症使病菌经血流到达主动脉，主动脉邻近的脓肿直接蔓延，或在粥样硬化性溃疡的基础上继发感染，都可形成细菌性动脉瘤，致病菌以链球菌，葡萄球菌和沙门氏菌属为主，较少见。

(三)囊性中层坏死为一种比较少见的病因未明的病变，主动脉中层弹力纤维断裂，代之以异染性酸性粘多糖，主要见于升主动脉瘤，男性较多见，遗传性疾病如马凡综合征，特纳(Turner)综合征，埃-当(Ehlers-Danlos)综合征等均可有囊性中层坏死，易致夹层动脉瘤。

(四)外伤贯通伤直接作用于受损处主动脉引起动脉瘤，可发生于任何部位，间接损伤时暴力常作用于不易移动的部位，如左锁骨下动脉起源处的远端或升主动脉根部，而不是易移动的部位，受力较多处易形成动脉瘤。

(五)先天性以主动脉窦瘤为主。

(六)其他包括巨细胞性主动脉炎，白塞氏病，多发生大动脉炎等。

中风是怎么回事

(一)、颅内出血。

1]、蛛网膜下腔出血。

1. 动脉瘤破裂引起：(1)先天性动脉瘤;(2)动脉硬化性动脉瘤;(3)细菌性动脉瘤。

2.血管畸形。

3.动脉硬化。

4.颅内异常血管网症。

5.其他。

6.原因不明。

2]、脑出血。

1.高血压脑出血。

2.继发于梗塞的出血。

3.肿瘤性出血。

4.血液病引起。

5.动脉炎引起。

6.药物引起(抗凝剂，血栓溶解剂如尿激酶等)。

7.脑血管畸形或动脉瘤引起。

8.其他。

9.原因未明。

3]、硬膜外出血。

4]、硬膜下出血。

(二)、脑梗塞(颈动脉系统及椎一基底动脉系统)。

1】、脑血栓形成。

1.动脉粥样硬化引起。

2.各类动脉炎引起。

3.外伤性及其他物理因素。

4.血液病如红细胞增多症等。

5.药物。

6.其他原因。

2】、脑梗塞。

1.心源性。

2.动脉源性。

3.其它(脂肪栓、气栓、瘤栓、寄生虫栓、静脉炎栓等)。

3】、腔隙性梗塞。

4】、血管性痴呆。

5】、其他。

(三)、短暂性脑缺血发作。

1、颈动脉系统。

2、椎一基底动脉系统。

(四)、脑供血不足。

(五)、高血压脑病。

(六)、颅内动脉瘤。

1、先天性动脉瘤。

2、动脉硬化性动脉瘤。

3、细菌性动脉瘤。

4、外伤性假性动脉瘤。

5、其他。

(七).颅内血管畸形。

1、脑动、静脉畸形。

2、海绵状血管瘤。

3、静脉性血管畸形。

4、Galen静脉瘤。

5、颈内动脉海绵窦瘘。

6、毛细血管瘤病。

7、脑一面血管瘤病。

8、颅内一颅外血管交通性动静脉畸形。

9、其他。

(八)、脑动脉炎。

1、感染性动脉炎。

2、大动脉炎(主动脉弓综合征)。

3、弥散性红斑狼疮。

4、结节性多动脉炎。

5、颞动脉炎。

6、闭塞性血栓性脉管炎。

7、钩端螺旋体动脉炎。

8、其他。

(九)、脑动脉盗血综合征。

(十)、颅内异常血管网症。

(十一)、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成。

1、海绵窦血栓形成。

2、上矢状窦血栓形成。

3、直窦血栓形成。

4、横窦血栓形成。

5、其他。