糖尿病的病因学

糖尿病的病因学

根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数，病因和发病机理不明。继发性者占少数，如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等。

(一)糖尿病各型特点如下：

1.胰岛素依赖型(iddm，ⅰ型)

其特征为：①起病较急;②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病;③血浆胰岛素及c肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线;④必须依赖胰岛素治疗为主，一旦骤停即发生酮症酸中毒，威胁生命;⑤遗传为重要诱因，表现于第6对染色体上hla某些抗原的阳性率增减;⑥胰岛细胞抗体(ica)常阳性，尤其在初发病2～3年内。有时在发病前数年常已呈阳性反应。近年来研究表明在ⅰ型患者的鉴定中，谷氨酸脱羧酶抗体(抗gad)阳性反应较ica更有意义，尤其在病程较久，发展较慢的患者。

2.非胰岛素依赖型(niddm，ⅱ型)

其特征为：①起病较慢;②典型病例见于成人中老年，偶见于幼儿;③血浆胰岛素水平仅相对性降低，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低;④遗传因素亦为重要诱因，但hla属阴性;⑤ica呈阴性;⑥胰岛素效应往往甚差;⑦单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。根据体重又可分为不胖和肥胖两型。在不胖的niddm中，实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的ⅰ型患者，其初期临床表现酷似niddm而按middm处理，久后终于逐步充分表现出ⅰ型的特点，必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒，故在确诊时，年龄往往较大，抗gad阳性结果明显高于niddm，76%：12%。可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病(lada)，有人也称1.5型糖尿病。晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病，由于其临床特点呈不典型niddm：起病早，无肥胖，病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛β细胞功能日益减退，同时尚伴有神经性耳聋，故很可能即属于lada之一种。目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中。

糖尿病病因是什么

根据病因可分原发和继发性两大类：原发性者占绝大多数，病因和发病机理不明。继发性者占少数，如肢端肥大症中垂体性糖尿病、柯兴综合征中类固醇性糖尿病等。

(一)糖尿病各型特点如下：

1.胰岛素依赖型(IDDM，Ⅰ型)其特征为：①起病较急;②典型病例见于小儿及青少年，但任何年龄均可发病;③血浆胰岛素及C肽水平低，服糖刺激后分泌仍呈低平曲线;④必须依赖胰岛素治疗为主，一旦骤停即发生酮症酸中毒，威胁生命;⑤遗传为重要诱因，表现于第6对染色体上HLA某些抗原的阳性率增减;⑥胰岛细胞抗体(ICA)常阳性，尤其在初发病2～3年内。有时在发病前数年常已呈阳性反应。近年来研究表明在Ⅰ型患者的鉴定中，谷氨酸脱羧酶抗体(抗GAD)阳性反应较ICA更有意义，尤其在病程较久，发展较慢的患者。

2.非胰岛素依赖型(NIDDM，Ⅱ型)其特征为：①起病较慢;②典型病例见于成人中老年，偶见于幼儿;③血浆胰岛素水平仅相对性降低，且在糖刺激后呈延迟释放，有时肥胖病人空腹血浆胰岛素基值可偏高，糖刺激后胰岛素亦高于正常人，但比相同体重的非糖尿病肥胖者为低;④遗传因素亦为重要诱因，但HLA属阴性;⑤ICA呈阴性;⑥胰岛素效应往往甚差;⑦单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。根据体重又可分为不胖和肥胖两型。在不胖的NIDDM中，实际上尚包括一些自身免疫病变进行甚慢的Ⅰ型患者，其初期临床表现酷似NIDDM而按MIDDM处理，久后终于逐步充分表现出Ⅰ型的特点，必须应用胰岛素才能免于发生酮症酸中毒，故在确诊时，年龄往往较大，抗GAD阳性结果明显高于NIDDM，76%：12%。可称之谓成从迟发自身免疫型糖尿病(LADA)，有人也称1.5型糖尿病。晚近国内外报道的线粒体基因突变糖尿病，由于其临床特点呈不典型NIDDM：起病早，无肥胖，病程中常需改用胰岛素治疗和胰岛β细胞功能日益减退，同时尚伴有神经性耳聋，故很可能即属于LADA之一种。目前对线粒体糖尿病的认识正在深入中。

NIDDM中，尚有一类发病在25岁之前，在5年内不用胰岛素便能控制高血糖，一般不发生酮症酸中毒，称为青年人中老年型糖尿病(MODY)，多属常染色体显性遗传，其微血管并发症与一般NIDDM同样常见，但大血管并发症较少。

3.与营养不良有关的糖尿病其特征为：①此型大多见于亚、非、南美等第三世界发展中国家，在热带或亚热带地区，故又称热带性胰源糖尿病等，命名多种，后经WHO定名为与营养不良有关的糖尿病;②起病年龄大多为青少年(15～30岁);③形体消瘦，营养不良;④不少病例须用胰岛素治疗，有时剂量偏大;⑤但酮症不多见;⑥此型又可分下列二亚型：

⑴胰纤维结石型：①病理上以慢性胰纤维化，胰体缩小，胰管扩大，内有钙化结石，以致外分泌与内分泌均受累;②起病于青少年，男女之比为3∶1;③以慢性反复发作性腹痛、腹泻、消化不良、营养缺乏等慢性胰病为特征;④血糖有时可很高，达400～600mg/dl(22～33mmol/L);⑤约80%须胰岛素治疗;⑥但即使停药，酮症罕见;⑦病人大多于40～50岁死亡，亦可呈各种慢性糖尿病并发症;⑧目前病因不明，有疑为多食木薯而得慢性CN中毒引起。此病又称Z型，因1955年首见于Zuidema。相似病例，我院曾见1例，有病理解剖证实。

⑵蛋白质缺乏型：此型又称J型或M型，因1955年首见于Jamaica。特征为：①起病于15～25岁的青少年;②有长期蛋白质与能量营养不良史，以致极度消瘦，BMI常<19;③血糖中度升高，须胰岛素治疗;④酮症罕见;⑤亚洲此病男女之比为2～3∶1，非洲男女相等，西印度则以女性较多;⑥病因不明，可能由于长期营养不良，β细胞数及功能低下所致，但与IDDM不同，糖刺激后仍有C肽释放。

4.继发性及其他

⑴胰源性：由于胰腺切除、胰腺炎、胰癌、血色病等引起的胰岛素分泌不足。

⑵内分泌性：①垂体性糖尿病，由于生长激素分泌过多，见于肢端肥大症或巨人症;②类固醇性糖尿病，由于皮质醇类激素分泌过多，见于库欣病或综合征;③胰升血糖不经瘤所致的糖尿病，由于胰岛A(α)细胞瘤分泌胰升血糖素过多;④胰生长抑素瘤所致的糖尿病，由于胰岛D(δ)细胞腺瘤分泌生长抑素过多等。

⑶药源性及化学物性：多种药物、化学物可影响糖代谢。如利尿降压药噻嗪米、糖皮质激素、女性口服避孕药、止痛退热(阿司匹林、消炎痛等)、三环抗抑制剂中阿密替林、去甲丙咪嗪等大都仅能引起糖耐量减退。

⑷胰岛素受体异常：又分：①受体本身缺陷有先天性脂肪营养异常症(congenital lipodystrophy)及黑棘皮病伴女性男性化;②受体抗体所致的胰岛素耐药性糖尿病。

⑸遗传性综合征伴糖尿病：有多种：①代谢紊乱如Ⅰ型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、高脂血症等;②遗传性神经肌肉病如糖尿病性视神经萎缩伴尿崩症与耳聋等;③早老综合征;④继发于肥胖的葡萄糖不耐受性综合征如Prader-Willi综合征。

(二)葡萄糖耐量减退(impaired glucose tolerance，简称IGT)此组按诊断标准血糖空腹期<140mg/dl(7.8mmol/L)餐后2小时<200mg/dl(11.1mmol/L)但高于正常者，口服糖耐量试验(OGTT)曲线亦介乎糖尿病与正常高限之间。此组特征为：血糖偏高，但未达糖尿病标准，系糖尿病的候选者，可分为肥胖型和不胖型。这类对象如不及时干预约2/3可转变为糖尿病，饮食和运动干预可减少发病，故为预防发生糖尿病的重要对象之一。

(三)妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，简称GDM)此组限于妇女妊娠期发生的IGT与DM，故已知糖尿病者妊娠时不属此组。大多数病人于分娩后随访OGTT可恢复正常，仅30%以下病人于5～10年随访中转变为真正糖尿病(按WHO标准)。此组病人约见于所有孕妇的1%～2%。

【发病机理】

胰岛素绝对不足大多见于Ⅰ型(IDDM)，相对不足大多见于Ⅱ型(NIDDM)病者。绝对不足的证据有以下几点：①空腹血浆胰岛素浓度很低，一般<4µU/ml(正常值为5～20µU/ml)，甚至测不出;血及24小时尿中C肽均很低，常不能测出;②用葡萄糖或胰升糖素刺激后血浆胰岛素及C肽仍低，呈扁平曲线;③对磺酰脲类治疗无效;④病理切片上示胰岛炎，早期有淋巴细胞等浸润;后期β细胞呈透明变性、纤维化，β细胞数仅及原来10%。相对性胰岛素分泌不足表现于空腹血浆胰岛素及葡萄糖刺激后胰岛素释放试验中的浓度均低于相应体重的非糖尿病者。但肥胖的Ⅱ型糖尿病者血浆胰岛素浓度基值或刺激后高峰均比正常对照为高，仅比相应体重而非糖尿病者低且高峰延迟出现。葡萄糖刺激后正常人胰岛素高峰见于口服糖后30～60分钟内，Ⅱ型病人的高峰约延迟30～45分钟出现。

糖尿病会得胰腺癌吗

糖尿病病人一直被认为是胰腺癌高危人群，有些糖尿病病人认为没有关系，并不放心上，事实是不是这样呢?

大量研究显示，糖尿病人发生胰腺癌的危险是非糖尿病者的2至4倍，同样患胰腺癌，糖尿病人的病死率更高。

目前，大部分专家支持糖尿病是胰腺癌的致病因素，但也有专家认为糖尿病既可以是胰腺癌的致病因素，也可以是其早期表现。他们认为，血糖长期升高，使胰岛β细胞功能持续受损，会严重干扰胰腺正常功能，对腺泡细胞形成一种慢性刺激，导致胰腺癌，反过来，胰腺癌患者由于胰岛β细胞功能受损，也会引起血糖升高。但不管怎样，能肯定的是，糖尿病和胰腺癌关系紧密。

因此，如果要有效预防胰腺癌，糖尿病病人着重预防胰腺癌，积极降血糖，还要远离其他胰腺癌高危因素。有条件要定期查PET-CT这样的防癌检查。

糖尿病的发病病因有哪些

一、生活水平提高

随着经济的高速发展，人们的饮食结构发生了很大变化，餐餐精米白面，顿顿大鱼大肉，肉蛋奶吃得过多，粗粮、蔬菜吃得太少，高热量、高脂肪、高蛋白饮食使糖尿病队伍空前壮大，这就给糖尿病的产生提供了物质条件。

二、遗传因素

糖尿病属于多基因显性遗传性疾病，常呈现出家族聚集性，特别是母系遗传性更强，我国人种属于易发患者种。欧美等国家白种人糖尿病的患病率为3%～10%，而生活在这些地区的印度及中国移民的患病率可达15%～20%。一般说来，2型糖尿病的遗传性比1型糖尿病更明显，母亲有2型糖尿病，其子女患病概率约为20%;父亲有糖尿病，子女患病概率约为15%;父母均有2型糖尿病，子女则约有25%患病。需要指出的是，糖尿病的遗传主要是一种易患倾向，至于是否发病或何时发病，与生活方式等环境因素有很大关系。

三、保健意识增强

随着社会文明的进步，经济收入的增加和保健意识的增强，使人们对糖尿病的警惕性也提高了，如没有自觉症状进行血糖检查，因而糖尿病在体检被发现者明显增加。同时，人们对自身健康越来越关注。每年一次的健康体健越来越流行。疾病的检测手段也提高了，对于糖尿病，只要一滴血就可以诊断了，这就使超过一半没有症状的糖尿患者也被发现了。

四、不健康生活方式

现在我国居民自我保健意识和保健知识还相对缺乏，当工作与健康发生矛盾，当情绪与健康发生矛盾，当享受与健康发生矛盾，选择工作，选择享受，恣意妄为，抛弃健康者大有人在。所以，由于对糖尿病知识及其严重并发症的不了解，乱吃滥喝，营养过剩，通宵熬夜，嗜烟酒无度，长期处于紧张焦虑状态之中，缺乏体育锻炼，以车代步，这些势必导致越来越多的糖尿患者。

五、肥胖因素

现代医学研究表明，肥胖与糖尿病有很大关系。肥胖者体内的脂肪总量增加，而脂肪细胞表面的胰岛素受体数目减少，使之对胰岛素的敏感性降低，最终发生糖尿病。据调查，有60%～80%的成年糖尿病病人都属于肥胖体型。

六、平均寿命延长

随着年龄的老化，胰岛分泌功能逐渐衰退，因此，老年人是糖尿病的高发人群。解放前，我国人均寿命为30几岁，而目前人均寿命已接近70岁，其中60岁和65岁以上的人口分别超过了10%和7%。人口老龄化是我国糖尿病病人剧增的另—个重要原因。

七、不可根治

糖尿病目前还是一个可防可控而不能根治的疾病。这就导致旧患者未去，新发患者又不断涌现。

糖尿病是怎么回事

糖尿病的流行病学：

糖尿病是目前最常见的内分泌代谢性疾病之一，其患病率(主要是2型糖尿病)随着生活水平的提高、生活方式的变化、人口的老龄化及认识的深化而呈现逐年升高的趋势。1997年WHO报道全世界约有1.35亿糖尿病患者，预测到2025年将上升到3亿。糖尿病已成为发达国家居第三位的非传染性疾病。我国糖尿病协作组调查组在1980、1994和1996年三次调查结果显示我国糖尿病患病率分别为0.67%、2.51%和3.12%.而糖耐量异常的患病率在后两次分别为3.21%和4.76%，均呈上升趋势。同时在1997和1998年对全国27个中心的近6500例糖尿病患者的病情控制和并发症现状的调研结果显示其平均血浆空腹血糖分别为9.2mmol/L和9.1mmol/L，HbAlc平均为8.8%。以上结果表明我国糖尿病患病人数和血糖控制现状不容乐观。

糖尿病的分类：

近年来，随着对糖尿病病因及发病机制的深入研究，显示目前国际通用的由世界卫生组织(WHO)糖尿病专家委员会及糖尿病研究组分别于1980年和1985年修订的分类标准，已不能全面反映现今对糖尿病的认识。为此在1997年美国糖尿病协会(ADA)发表了专家委员会关于糖尿病分类和诊断新标准的报道，对糖尿病进行了重新定义及描述，将以往的以综合临床情况为主的分类系统过渡为更接近病因学的分类系统，并且提出了新的糖尿病诊断标准。于1999年此标准已为WHO推荐采用，其要点为：①取消胰岛素依赖型糖尿病(ID-DM)、非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的医学术语;②保留l、2型糖尿病的名称，以阿拉伯数字而非罗马数字表示;③糖耐量减退(IGT)不作为一个亚型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段;④保留妊娠糖尿病(GDM);⑤取消营养不良相关性糖尿病。

糖尿病的病因：

老年病糖尿病的发病存在遗传和环境因素，老年更有生理性老化和病理因素引起的胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。血糖过高可使葡萄糖介导的胰岛β细胞分泌胰岛素反应受抑制，产生葡萄糖毒性作用，形成老年糖尿病的三个环节，肥胖、应激、体力活动减少，饮食方式改变、吸烟等构成综合病因，对老年糖尿病致病有重要影响。

糖尿病刮痧什么部位 糖尿病病因分析

1.饮食失节，长期过食肥甘厚味，辛辣香燥，损伤脾胃，至脾胃运化失职，积热内蕴，化燥伤津，消谷耗液，发为消渴。

2.长期抑郁，暴躁易怒，肝气郁结，劳心戒虑，思虑过度等，致郁久化火，火热内燔，消灼肺胃阴津而发为消渴。

3.劳欲过度，肾精亏损，水火不相既济，至肾虚肺燥胃热，发为消渴。

糖尿病会遗传吗

糖尿病是高血糖为特征的一种代谢性疾病，主要有两种类型的糖尿病。第一种1型糖尿病主要发病于30岁以下的人，发病比较突然，主要症状是多尿多食但是消瘦明显。2型糖尿病主要发病于中老年人，肥胖的人发病率比较高，而且经常伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病，主要症状是口渴、乏力，但是血糖增高不明显。

目前1型糖尿病的病因和发病机制并不清楚，主要都是认为与遗传因素、环境和免疫机制有关。1型糖尿病有家族聚集性，但是并不是指家庭每一个成员都会患有。2型糖尿病的病因也不是十分明确，也有遗传的倾向，但是主要原因还是生活环境的影响。目前书上是说1型的糖尿病病因和发病机制不清楚，只是目前认为与遗传因素，环境和免疫机制有关。1型糖尿病有家族聚集性，但是不代表一家子里一定每个人都有。2型的糖尿病病因也不确定，只是说有遗传倾向，主要还是生活习惯作用大。

老人糖尿病病因

老年糖尿病的发病存在三方面因素：遗传、环境因素和生理性老化引起胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。

1、遗传因素 多数学者认为，糖尿病属多基因——多因子遗传性疾病。据国外研究，2型糖尿病患者的兄弟姐妹若能活到80，则大约有40%发展为糖尿病，一级亲属发展为糖尿病的比例为5%—10%，发展为糖耐量受损的比例为15%—25%。

2、环境因素 环境因素在老年糖尿病的发病中也有重要作用，老年人全身代谢低，能量需要量小，特别是碳水化合物的需要量小，结果使葡萄糖耐量逐渐降低。随着人的衰老基础代谢率也逐渐降低，机体代谢葡萄糖能力和(或)葡萄糖在周围组织的利用都明显下降。因此，老年人进食过多和运动不足容易发胖，肥胖者细胞膜上的胰岛素受体减少，加重胰岛素抵抗，可使葡萄糖的利用降低，肝糖的生成技术增加，致高血糖。从而使β细胞、胰岛素分泌增加，久而久之，可造成β细胞对葡萄糖刺激的代偿功能减退，最终发生2型糖尿病。

3、年龄因素 老年人胰岛结构在显微镜直观下可见胰岛β细胞量减少，α细胞增加，δ细胞相对增多，纤维组织增生。老年人糖耐量降低，糖代谢下降，老年期胰岛素释放延缓。国内外的研究显示，随增龄的改变，老年空腹和餐后血糖水平均有不同程度上升，平均每增龄10岁，空腹血糖上升0.05-0.112mmol/L，餐后2h血糖上升1.67-2.78mmol/L。老年人对糖刺激后胰岛素分泌分析起始上升延迟，往往第Ⅰ时相低平甚至消失。

4、胰岛素原因素 当人衰老时，体内有活性的胰岛素原增加，胰岛素原与胰岛素的比例增加，使体内胰岛素作用活性下降，也是老年糖尿病增多的因素之一。

5、腺淀素因素 胰淀素是新发现的一种胰岛β细胞激素，并与胰岛素免疫活性同时存在于β细胞分泌颗粒的核心部分，而在胰岛α细胞中则无此免疫反应存在说明胰蛋素也是在β细胞内合成，并储存在β细胞颗粒中，与胰岛素同比分泌。研究发现，老年人胰淀素合成、分泌增多，可导致一道素组织的损害。另外，胰淀素对胰岛素的拮抗作用引起引导素低抗是导致2型糖尿病的诱因。目前对以上结论尚有争议。

妊娠合并糖尿病病因

年龄因素(30%)：

高龄妊娠是公认的妊娠糖尿病的主要危险因素年龄在40岁及以上的孕妇发生妊娠糖尿病的危险是20～30岁孕妇的8.2倍。年龄因素除影响妊娠糖尿病的发生外，年龄越大，孕妇诊断妊娠糖尿病的孕周越小，在孕24周前能诊断出妊娠糖尿病的孕妇中，30岁及以上的孕妇占63.7%，而孕24周以后诊断的仅占45.2%。

肥胖(25%)：

肥胖是发生糖耐量减低和糖尿病的重要的危险因素，对于妊娠糖尿病也不例外。其他环境因素如年龄、经济、文化水平及饮食结构等因素都与肥胖有协同作用。

种族(10%)：

与种族的关系，妊娠糖尿病具有明显的地域性和种族相关性，与欧洲白人妇女的妊娠糖尿病的患病率相比，印度次大陆亚洲、阿拉伯和黑人分别为前者的11倍、8倍、6倍和6倍。种族因素除由遗传因素造成外，不能排除经济文化、饮食习惯等因素在其中的作用。

糖尿病家族史(25%)：

糖尿病家族史和不良产科病史是妊娠糖尿病的危险因素，有糖尿病家族史者妊娠糖尿病的危险是无糖尿病家族史者的1.55倍，一级亲属中有糖尿病家族史者升高到2.89倍。与引起妊娠糖尿病的原因相关的知识就简单的介绍到这里了，希望对大家有所帮助。妊娠糖尿病对母体和胎儿都会造成很大的影响，希望孕妇对自己的身体多加注意，如果患上这种病，一定要及时到正规的医院进行治疗，以免延误了病情

糖尿病病因

1、感染：感染在糖尿病的发病诱因中占非常重要的位置，特别是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要诱发因素。在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛炎而致病，包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加重而成为显性糖尿病。

2、肥胖：大多数Ⅰ型糖尿病患者体型肥胖。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受体数目减少，对胰岛素的亲和能力降低、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿病。

3、体力活动：我国农民和矿工的糖尿病发病率明显低于城市居民，推测可能与城市人口参与体力活动较少有关。体力活动增加可以减轻或防止肥胖，从而增加胰岛素的敏感性，使血糖能被利用，而不出现糖尿病。相反，若体力活动减少，就容易导致肥胖，而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血糖利用受阻，就可导致糖尿病。

以上内容为大家归纳了糖尿病的病因分析，相信通过这篇文章的介绍之后，大家对于糖尿病这方面的知识也有所增长了，希望大家要对这些疾病提高警惕，出现症状要及时到医院进行检查和治疗。

妊娠期糖尿病病因

妊娠期糖尿病是指妊娠期间发现或发病的糖耐量异常，空腹血糖异常和糖尿病的总称，妊娠期糖尿病的控制不良可以导致严重的母体和胎儿近期和远期并发症和合并症，目前研究表明，年龄，肥胖，种族，不良生育史和糖尿病家族史是影响妊娠期糖尿病的主要因素。

1.年龄因素

高龄妊娠是目前公认的妊娠期糖尿病的主要危险因素，Vereellini等发现，年龄在40岁及以上的孕妇发生妊娠期糖尿病的危险是20～30岁孕妇的8.2倍，其他学者还有较多的类似发现，年龄因素除影响糖尿病的发生外，年龄越大，孕妇诊断妊娠期糖尿病的孕周越小，Berkovitz等发现，在孕24周前诊断糖尿病的孕妇中，30岁及以上的孕妇占63.7%，而孕24周以后诊断的仅占45.2%(P<0.01)。

2.肥胖

肥胖是发生糖耐量减低和糖尿病的重要的危险因素，对于妊娠期糖尿病也不例外，其他环境因素如年龄，经济，文化水平及饮食结构等因素都与肥胖有协同作用。

目前衡量肥胖的指标常用体质指数(BMI)，由于目前向心性肥胖越来越受到重视，腰围，髋围和腰髋比(waist-hipratio，WHR)已经成为重要的指标，特别是WHR，Jang等研究结果显示，BMI≥20.9的孕妇患妊娠期糖尿病的危险是BMI≤19.1者的2倍，Berkovitz等研究发现，BMI>32.9的孕妇的糖尿病的危险是BMI于27.3～32.9组的2.82倍，是BMI<27.3者的3.82倍，Branchtein等对孕28周既往无糖尿病病史的孕妇的一项研究显示，WHR和腰围每增加1个标准差，前者为0.06，后者为8cm，血糖水平分别升高0.11mmol/L和0.13mmol/L，Zhang等以WHR 0.629～0.705为参考对妊娠前孕妇WHR与妊娠期糖尿病的关系进行研究发现，WHR 0.706～0.742组相对危险度为2.74，WHR 0.743～1.020组为4.02，该研究说明，WHR可能是妊娠期糖尿病极其重要的危险因素。

3.种族

和成人的2型糖尿病与种族的关系类似，妊娠期糖尿病具有明显的地域性和种族相关性，与欧洲白人妇女的妊娠期糖尿病的患病率相比，印度次大陆，亚洲，阿拉伯和黑人分别为前者的11倍，8倍，6倍和6倍，种族因素除由遗传因素造成外，不能除外经济文化，饮食习惯等因素在其中的作用。

4.糖尿病家族史和不良产科病史

糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的危险因素，有糖尿病家族史者妊娠期糖尿病的危险是无糖尿病家族史者的1.55倍，一级亲属中有糖尿病家族史者升高到2.89倍。

产科因素中与妊娠期糖尿病有关的因素有高产次，巨大儿，死产史，重要的先天畸形和妊娠期糖尿病史，具有这些病史的孕妇患糖尿病的危险是正常孕妇的2.0倍，5.8倍，8.5倍，22.5倍和23.2倍。

总之，妊娠期糖尿病的病因很复杂，而且这些因素与非妊娠期的2型糖尿病有明显的相似之处。