斑疹伤寒吃什么好
斑疹伤寒吃什么好
1、饮食给以高热量、高蛋白流食或半流食，如各种营养丰富的粥类、汤类等。
2、补充足够的维生素和水分，成人每日液体量应在3000ml以上，有心肌损害者酌减，可多食新鲜的水果和蔬菜。
3、缺乏维生素A容易受到病毒和细菌的感染，因此宜吃含有维生素A较多食物有蛋黄、动物肝脏等动物食品，含胡萝卜素较多的有黄红色蔬菜，如南瓜、胡萝卜、西红柿等，此外维生素B6、维生素B12、维生素C、维生素E等也具有一定的增强免疫力的作用，如马铃薯、杏仁、麦芽、燕麦等。
4、尽量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋葱、胡椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。
5、避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。
6、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。
斑疹伤寒严重
由立克次氏体引起的急性传染病。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。前者又称虱型斑疹伤寒，由普氏立克次氏体引起，经人虱传播的急性传染病;后者又称蚤型斑疹伤寒或鼠型斑疹伤寒，由莫氏立克次氏体引起，经鼠蚤传播的急性传染病。潜伏期为5～21天，多为 10～12天。表现有起病急，寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛及压痛，尤以腓肠肌明显，颜面潮红 、眼球结膜充血 ，精神神经症状如失眠、耳鸣、谵妄、狂躁，甚至昏迷。可有脉搏增快或中毒性心肌炎。多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹，以后可变为出血性，并有脾肿大。地方性斑疹伤寒上述表现较轻。诊断依据流行病学史(当地有本病流行、有虱寄生及叮咬史等)和典型临床表现。确诊可作血清学检查如外斐氏反应等及立克次氏体分离。四环素或氯霉素治疗有特效。预防采取以灭虱、灭鼠为中心的综合性预防措施。
斑疹伤寒包括流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒两个病种。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(Rickettsia Prowazeki)引起的急性传染病，虽然埃及从山羊中分离到普氏立克次体，美国从飞松鼠中分离到普氏立克次体，但流行性斑疹伤寒作为自然疫源性疾病还证据不足。流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病，人是唯一的宿主，体虱是传播媒介。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖，经虱粪排出体外，虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病。在发达国家由于生活水平高，卫生条件好，有条件经常洗澡，常换衣服，防止体虱生长，因此得到有效控制。在发展中国家，尤其是在衣虱孳生的人群中，时有流行。在中国最后一次流行是在70年代末云南省昭通地区。
地方性斑疹伤寒是一种自然疫源性疾病，是由莫氏立克次体 (Rickettsia Mooseri)引起的，鼠类是贮存宿主，印鼠客蚤是传播媒介，人是受害者。呈鼠―蚤―人传播循环。但丘福禧等从热带鼠螨中也分离到莫氏立克次体。地方性斑疹伤寒是全世界性的，凡是有老鼠和跳蚤的地方都可能有地方性斑疹伤寒疫源地的存在。发达国家报告病例数较少。中国解放后有三次流行高峰：第一次 1950~1952年，为流行性和地方性混合流行，以云南最严重。第二次流行高峰除台湾外，28个省、市、自治区均有发病。第三次流行高峰自 1980~1984年。国内自80年代初发病率呈下降趋势，97年开始回升。
斑疹伤寒的症状有哪些
(一)潜伏期：流行性斑疹伤寒一般潜伏期为10~14天。如果感染量大，发病时间可提前。前驱症状不明显，有的只有低热、头痛和疲倦等。地方性斑疹伤寒潜伏期一般5~15天。
(二)症状和体征：流行性和地方性斑疹伤寒的症状和体征主要为四项，即发热、头痛、皮疹和淋巴结肿大。
(三)物理检查：最常见的体征为脾肿大。
(四)并发症：中耳炎、腮腺炎、细菌性肺炎是常见的并发症，有的可出现阴囊、阴茎、阴唇肿胀和坏疽。有时可出现神经刺激症状，有的昏迷、迟钝、呆傻，有的兴奋。
伤寒与斑疹伤寒在诊断上的区分
伤寒与斑疹伤寒是病原体不同的两种疾病。由于两者都有持续发热、出疹等共同症状，直至18世纪伤寒与斑疹伤寒仍归属一类。
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。主要表现有持续发热、表情淡漠、反应迟钝、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞减少等，并可出现肠出血、肠穿孔等并发症。伤寒的病死率约为1%，主要死于并发症医学|教育网搜集整理。
而斑疹伤寒是由一种叫立克次氏体的微生物引起的传染病。立克次氏体是介于最小细菌(巴尔通氏体)与病毒之间的原核细胞型微生物。
(一)初期 相当于病程第1周，起病大多缓慢(75%～90%)，发热是最早出现的症状，常伴有全身不适，乏力，食欲减退，咽痛与咳嗽等。病情逐渐加重，本温呈阶梯形上升，于5～7天内达39～40℃，发热前可有畏寒而少寒战，退热时出汗不显著。
(二)极期 相当于病程第2～3周，常有伤寒的典型表现，有助于诊断。
1.高热 高热持续不退，多数(50%～75%)呈稽留热型，少数呈弛张热型或不规则热型，持续约10～14天。
2.消化系统症状 食欲不振较前更为明显，舌尖与舌缘的舌质红，苔厚腻(即所谓伤寒舌)，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数则以腹泻为主。由于肠道病多在回肠末段与回盲部，右下腹可有轻度压痛。
3.神经系统症状 与疾病的严重程度成正比，是由于伤寒杆菌内毒素作用中枢神经系统所致。患者精神恍惚，表情淡漠，呆滞，反应迟钝，听力减退，重者可有谵妄，昏迷或出现脑膜刺激征(虚性脑膜炎)。此等神经系统症状多随体温下降至逐渐恢复。
4.循环系统症状 常有相对缓脉(20%～73%)或有时出现重脉是本病的临床特征之一，但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显。
5.脾肿大 病程第6天开始，在左季肋下常可触及腺肿大(60%～80%)，质软或伴压痛。少数患者肝脏亦可肿大(30%～40%)，质软或伴压痛，重者出现黄疸，肝功能有明显异常者，提示中毒性肝炎存在。
6.皮疹 病程7～13天，部分患者(20%～40%)的皮肤出现淡红色小斑丘疹(玫瑰疹)，直径约2～4mm，压之退色，为数在12个以下，分批出现，主要分布于胸，腹，也可见于背部及四肢，多在2～4天内消失。水晶形汗疹(或称白痱)也不少见，多发生于出汗较多者。
(三)缓解期 相当于病程第3～4周，人体对伤寒杆菌的抵抗力逐渐增强，体温出现波动并开始下降，食欲逐渐好转，腹胀逐渐消失，脾肿开始回缩。但本期内有发生肠出血或肠穿孔的危险，需特别提高警惕。
(四)恢复期 相当于病程第4周末开始。体温恢复正常，食欲好转，一般在1个月左右完全恢复健康。
斑疹伤寒(scrubtyphus)，是由斑疹伤寒立克次体(Rickettsiatsutsugamushi)引起的一种急性传染病。鼠类是主要的传染源，以恙螨幼虫(chigger)为媒介将斑疹伤寒传播给人。其临床特点为急性起病、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大和被恙螨幼虫叮咬处出现焦痂(eschar)等。
伤寒与斑疹伤寒的区别
伤寒与斑疹伤寒是病原体不同的两种疾病。由于两者都有持续发热、出疹等共同症状，直至18世纪伤寒与斑疹伤寒仍归属一类。
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。主要表现有持续发热、表情淡漠、反应迟钝、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞减少等，并可出现肠出血、肠穿孔等并发症。伤寒的病死率约为1%，主要死于并发症。
而斑疹伤寒是由一种叫立克次氏体的微生物引起的传染病。立克次氏体是介于最小细菌(巴尔通氏体)与病毒之间的原核细胞型微生物。
伤寒杆菌(salmonella typhi)造成之伤寒病，常称“伤寒热”(typhoid fever)，其症状包括高烧，可达39°至40°c(103°至104°f);其他症状有腹痛、严重腹泻、头痛、身体出现玫瑰色斑(rose spot)等。肠道出血或穿孔是其最严重的并发症。其传染途径为粪口途径，传染力很高。
在19世纪50年代克里米亚战争爆发时，因伤寒而死亡的士兵是因战伤而死亡的10倍。伤寒可引起高热和肠道出血，具有很高的传染性。
到了1898年，尽管这种疾病在当时仍然无法治愈，赖特却研制出了伤寒疫苗。在次年爆发的布尔战争期间，士兵死于伤寒者仍然要5倍于因战伤而死亡者。然而在第一次世界大战时，这种疫苗得到了采用。数百万的士兵因战壕内恶劣的条件而死亡，但死于伤寒的只有100人。
1907年，厨师玛莉·马龙造成伤寒玛莉事件，可说是医学史上有名的案例。
伤寒的症状包括高热、皮疹、寒战和出汗。
一个赖特未能预料到的问题是“伤寒玛丽”。玛丽这位妇女是位厨师，她所到之处都引发了伤寒的蔓延，尽管她本人并未患病，但却把所携带的病菌传染给了吃她食物的人。当最终被证实为传播病菌的人后，她被扣留并终生隔离。
流行性斑疹伤寒
概况
流行性斑疹伤寒(epidemic typhus)又称虱传斑疹伤寒(louse-borne typhus)，是一种由立克次体引起的急性传染病。本病历史上曾发生过多次大流行，造成重大危害。
病因
流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(rickettsia prowazeki)感染而引起的一种疾病。这种立克次体可在低温和干燥的条件下生活，但高温、紫外线及一般消毒剂均能将其杀死。
传播方式
这种疾病主要通过人类体虱(pediculus humanus)传播，头虱次之，阴虱一般不传播此病。虱在吸食急性斑疹伤寒病人的血液后，普氏立克次体在其体内大量繁殖通过粪便排出体外，并可通过抓痕穿透人的皮肤而致使人感染此病。目前还未证实该病有动物贮存宿主。
潜伏期
流行性斑疹伤寒发病情况不一，潜伏期为5～23天，一般10～14天。
临床表现
起病急，体温一两天内迅速升高，伴有剧烈头痛、全身疼痛、乏力、寒战。病后4、5天开始出现皮疹，由躯干遍及全身，而手脚掌无皮疹，脸上一般也无疹。皮疹开始为鲜红色，压之褪色，以后转为暗红色，一周左右消退。多数病人轻度脾大。未经治疗的典型斑疹伤寒病人死亡率为10%～60%。60岁以上的老年人病死率最高。早期诊断应用有效抗生素治疗，此病多可治愈，病死率一般在1.4%以下。
斑疹伤寒的病因是什么
流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体引起，通过虱子传播的急性传染病。得了这种病后高热持续不退，全身出现阏点样皮疹，面色通红如酒醉样，由于高热而神不清，说胡话，病死率很高，在旧社会流行猖獗。新社会由于生活条件和卫生条件的改善，这个病已很少见到，但在边远山区，穷困地区，虱子还没有完全消灭，斑疹伤寒的流行随时都是可能的，所以我们必须警惕流行性斑疹伤寒。
引起斑疹伤寒的病原体，比细菌小，比病毒大，是由一个叫立克次的人发现的，因此以他的名字命名就称为立克次体。立克次体是一类微生物，其中包括很多种立克次体，引起流行性斑疹伤寒的是普氏立克次体。流行性斑疹伤寒的传染源是患该病的病人。病人感染后在潜伏期末及整个病程中，都具有传染性，病人血中含有大量的立克次体，此时虱子叮咬了病人的血，就将带有立克次体的血吸入虱子胃内，大量立克次体在虱肠壁上皮细胞内繁殖生长，4~5天后细胞因肿胀而破裂，于是大量立克次体进入肠腔，随虱类便排出体外，一般在受感染后7~10天虱本身可因感染所致肠阻塞而死亡。虱子最适宜的温度是人的体温37℃左右，当病人高热时，或病人死亡后体温凉时都不适合虱子生活，虱子就会离病人而寻找健康人栖息，这时虱子随身携带的病原体就可以传给健康人。虱子并不是通过叮咬健康人传播疾病的，因为受染虱子的唾液腺内并不含有立克次体，而是通过排出的含有立克次体的粪便，由于虱子常给人以痒感，因搔痒时皮肤常有裂痕，虱粪中的立克次体就是通过这些搔痕进入健康人血中从而引起感染的。除了虱粪中含有大量立克次体外，虱子自身破裂或被挤压破裂体内的立克体也会出来通过皮肤伤口侵入健康人的血液，导致易感者感染斑疹疹伤寒。斑疹伤寒大多在冬春寒冷季节，虱子容易寄生和繁殖的季节流行。没有洗澡条件，又不换洗衣服容易孳生虱子，是斑疹伤寒容易发生的条件。
斑疹伤寒发病原因
斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为(0.3～0.6)μm×(0.5～1.5)μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方式进行繁殖，繁殖一代所需时间约为8h。在多种实验动物中，小鼠最为易感，多于腹腔接种后7～9天发病，第10～15天死亡。当小鼠发病或死亡后，可于腹水、肠系膜、腹膜、肝脏、脾脏和肾脏等组织器官涂片或印片中发现斑疹伤寒立克次体。其中以腹膜和肠系膜印片的检出率较高。此外，还可用鸡胚卵黄囊接种后孵育的方法分离斑疹伤寒病原体。斑疹伤寒立克次体还能寄生于多种培养的细胞中，如原代鼠肾细胞，原代鸡胚细胞，Hela细胞等。斑疹伤寒立克次体是对人具致病力的立克次体中抵抗力最弱的一种，有自然失活、裂解倾向，不易在常温下保存。它对各种消毒方法都很敏感，如在0.5%苯酚溶液中或加热至56℃，10min即死亡。于37℃，放置2h后，其感染细胞的能力即明显下降。在感染的鸡胚中，4℃可保存活力17天，-20℃可保存6周。在感染的细胞悬液中，用液氮可保存其活力1年以上。
寄生于细胞内的斑疹伤寒立克次体对氯霉素、四环素类和红霉素类均极敏感，但对青霉素类、头孢菌素类和氨基糖苷类有抵抗力。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OXK株有交叉免疫原性，故在临床上可用患者的血清经稀释后作变形杆菌OXK凝集反应，协助斑疹伤寒诊断。
斑疹伤寒立克次体较易出现遗传基因突变，因此较常出现株间抗原性与致病力的差异。人被斑疹伤寒立克次体感染后可产生特异性免疫力，不同血清型之间亦有一定的交叉免疫作用。根据抗原性的不同，可将斑疹伤寒立克次体分为12个血清型，即Karp，Gilliam，Kato，TA678，TA686，TA716，TA763，THl817，Shimokoshi、Kawasaki、 Kuroki和Broyong由于斑疹伤寒立克次体较易发生基因突变，因此仍有陆续发现新的血清型。因为不同血清型、不同株间的抗原性与致病力可出现较大的差异，所以病情的严重程度和病死率也可有较大的差异。现有资料显示，中国大陆以Gilliam血清型为主，约占50%，其余为Kato和未定型。台湾省以Karp为主，其次为TA716、TA763和未定型。
是斑疹伤寒还是恙虫病
每到秋冬季节，随着天气逐渐寒冷，临床上经常可以见到这样一种病症：病人突发高热，头痛，全身肌肉酸痛，随之身上出现玉米粒大小的斑丘疹，重者出现谵语、恶心呕吐甚至昏迷、还有心肌炎的表现，无论用多少青霉素或者“头孢”都无效。碰到这种情况，一般都用四环素做试验性治疗，一旦取得疗效，许多大夫都认为是斑疹伤寒肯定无疑，不再作深入探究。
那么真的是斑疹伤寒吗?不一定!因为具有上述“高热、头痛、皮疹和四环素治疗有效”这样临床表现的疾病常见的也有八、九个，包括斑疹伤寒类的流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒;斑点热类的斑点热、马赛热、澳洲蜱型斑疹伤寒和立克次体痘症;恙虫热类的恙虫病;阵发性立克次体病类的战壕热等。其中，斑点热类发生在美国、澳洲、非洲或地中海沿岸国家，战壕热发生在欧洲。那么在我国就只有流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒和恙虫病发生了。流行性斑疹伤寒的病原体是普氏立克次体，体虱传播;地方性斑疹伤寒的病原体是莫氏立克次体，鼠蚤传播，据卫生部调查，由于我国人民生活水平提高，卫生条件改善，流行性斑疹伤寒已基本消灭，地方性斑疹伤寒也仅在一些边远贫困地区散发。恙虫病则不同，它由东方立克次体感染所致，传染源是鼠类，多发于亚太地区，流行于东南亚、中国和日本，恙虫幼虫为传播媒介。
恙虫多生活在温度较高、湿度较大的丛林边缘、河湖岸边、草莽地带及农田的土壤中，其幼虫遇到鼠类等动物时，可附着于其体上叮咬吸血，如被叮咬的动物带有病原体，则幼虫受感染，病原体在幼虫体内繁殖并传给第二代幼虫，第二代幼虫叮咬人即能传播恙虫病。我国北方地区秋冬季节气温降低，恙虫怕冷，遇有机会，便爬上人体，寻找温暖、潮湿、气味较浓之处叮咬从而造成传染。
和斑疹伤寒一样，本病也有寒战、高热、头痛、四肢酸痛、恶心、呕吐、便秘、面红、眼红、咳嗽、胸痛、皮疹、神经系统和循环系统表现;但是，和斑疹伤寒不同，恙虫病具有以下特点：
一、焦痂及溃疡：为本病特征，斑疹伤寒不会有!人被恙虫叮咬后局部即出现无症状的红斑，及至为丘疹以至水泡，破裂后中央坏死成褐色、黑色或灰色痂，即焦痂。焦痂圆形或椭圆形，周围有红晕，痂皮脱落后形成溃疡，直径1--15毫米，平均5毫米，边缘略隆起，底部为淡红色肉芽组织。一般无痛痒，偶有化脓。多数只有一个焦痂，个别可多至十个以上。部位多在腋窝、腹股沟、会阴、外生殖器、肛门等处，但头、颈、胸、腹、乳、四肢、臀、背、眼睑、足趾等部位也可发现。请注意，焦痂仅见于65--98 的患者，并非个个都有，但一旦发现就具有诊断意义。
二、淋巴结肿大：焦痂附近的局部淋巴结肿大，可如核桃或蚕豆大小，压痛，可移动，不化脓，消失较慢。全身浅表淋巴结也可轻度肿大。
三、并发心肌炎者较多：表现为心音低，心率快，舒张早期奔马律，心电图异常等。
四、外斐氏反应oxk阳性：阳性率在第一周30 ，第二周60 ，第三、四周达80--90 ，第四周后开始下降，到第九周后多数阴性。请注意，斑疹伤寒是ox19阳性!
五、补体结合试验：其特异性和灵敏度较外斐氏反应高，其抗体可维持5年。
六、病原体分离：可分离到东方立克次氏体。
请留点神，再遇到所谓“斑疹伤寒”患者时，注意一下，是斑疹伤寒还是恙虫病。
斑疹伤寒患者的注意事项
斑疹伤寒起病时常易被误以为感冒。如果病人有长时间发热不退，近周内又有在野外草丛随意坐卧或接触带有恙虫的农作物时，应注意有否淋巴结肿痛及附近有否焦痂。
及时到医院就诊以期及早确诊。斑疹伤寒是有特效药物治疗的，早期治疗治愈率达100%。因受啮齿类和恙螨孳生繁殖的影响，斑疹伤寒的流行有明显的季节性和地区性，一般自5月开始出现病例，发病季节多见于7-11月，而以6～9月为高峰，一般以农民较多，凡在疫源地随意坐卧或接触带恙虫的农作物均可受染。人对斑疹伤寒立克次体普遍易感。农民、与草地频繁接触的青少年、从事野外劳动者易得斑疹伤寒。男多于女，得病后对同株病原体有持久免疫力，对不同株的免疫仅能维持数月。
在寒带地区、高海拔(2500m以上)地区，也可从恙螨及啮齿动物中分离出斑疹伤寒立克次体。
中国斑疹伤寒主要发生于东南沿海各省及西南地区如广东、广西、福建、台湾、浙江、云南、四川、海南、西沙群岛等，湖南、贵州、山东、江西、内蒙古、西藏、新疆等地也有病例或人群中血清免疫反应阳性的报道。但总的来讲，斑疹伤寒在中国的发病率有下降趋势。斑疹伤寒也流行于日本、东南亚、西太平洋和印度洋各岛屿、前苏联东南部等地。
斑疹伤寒的疾病病因
斑疹伤寒斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为(0.3～0.6)μm×(0.5～1.5)μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方式进行繁殖，繁殖一代所需时间约为8h。在多种实验动物中，小鼠最为易感，多于腹腔接种后7～9天发病，第10～15天死亡。当小鼠发病或死亡后，可于腹水、肠系膜、腹膜、肝脏、脾脏和肾脏等组织器官涂片或印片中发现斑疹伤寒立克次体。其中以腹膜和肠系膜印片的检出率较高。此外，还可用鸡胚卵黄囊接种后孵育的方法分离斑疹伤寒病原体。斑疹伤寒立克次体还能寄生于多种培养的细胞中，如原代鼠肾细胞，原代鸡胚细胞，Hela细胞等。斑疹伤寒立克次体是对人具致病力的立克次体中抵抗力最弱的一种，有自然失活、裂解倾向，不易在常温下保存。它对各种消毒方法都很敏感，如在0.5%苯酚溶液中或加热至56℃，10min即死亡。于37℃，放置2h后，其感染细胞的能力即明显下降。在感染的鸡胚中，4℃可保存活力17天，-20℃可保存6周。在感染的细胞悬液中，用液氮可保存其活力1年以上。
寄生于细胞内的斑疹伤寒立克次体对氯霉素、四环素类和红霉素类均极敏感，但对青霉素类、头孢菌素类和氨基糖苷类有抵抗力。斑疹伤寒立克次体与变形杆菌OXK株有交叉免疫原性，故在临床上可用患者的血清经稀释后作变形杆菌OXK凝集反应，协助斑疹伤寒诊断。
斑疹伤寒立克次体较易出现遗传基因突变，因此较常出现株间抗原性与致病力的差异。人被斑疹伤寒立克次体感染后可产生特异性免疫力，不同血清型之间亦有一定的交叉免疫作用。根据抗原性的不同，可将斑疹伤寒立克次体分为12个血清型，即Karp，Gilliam，Kato，TA678，TA686，TA716，TA763，THl817，Shimokoshi、Kawasaki、Kuroki和Broyong由于斑疹伤寒立克次体较易发生基因突变，因此仍有陆续发现新的血清型。因为不同血清型、不同株间的抗原性与致病力可出现较大的差异，所以病情的严重程度和病死率也可有较大的差异。现有资料显示，中国大陆以Gilliam血清型为主，约占50%，其余为Kato和未定型。台湾省以Karp为主，其次为TA716、TA763和未定型。
流行性斑疹伤寒的辅助检查
(一)血尿常规白细胞计数多在正常范围内，约1/4在1万/mm3以上，少数低于5000/mm3。血小板数一般下降，嗜酸粒细胞显著减少或消失。蛋白尿常见，偶有红、白细胞及管型。
(二)血清免疫学试验宜取双份或三份血清标本(初入院、病程第2周和恢复期)，效价有4倍以上增长者具诊断价值。常用者有外斐试验、补结试验、立克次体凝集试验、间接血凝试验等。外斐试验虽特异性较差，但由于抗原易于获得和保存，故仍广泛应用;其原理为某些立克次体与变形杆菌OX19、OXK或OX2的抗原部分相同，故患者血清对有关变形杆菌株可产生凝集反应。流行性斑疹伤寒患者血清对OX19株的凝集效价一般超过1∶320，但常在第2周末或恢复期始达有意义的水平或高峰;继而效价迅速下降，于3～6月内转为阴性。非立克次体病如变形杆菌尿路感染、钩端螺旋体病、回归热、疟疾、伤寒等也可出现阳性反应，其效价大多较低，且很少有动态改变。其他立克次体病患者对OX19株也可产生凝集反应，但除地方性斑疹伤寒，其凝集效价一般也较低。复发型斑疹伤寒虽也为普氏立克次体所引起，但外斐试验往往呈阴性，或凝集效价<1∶160。
补结杭体在病程第1周内即可达有意义的效价(1∶40)，第1周阳性率为50%～70%，第2周可达90%以上，低效价可维持10～30年，故可用于流行病学调查。以提纯的普氏立克次体颗粒性抗原作补结试验，不仅具组特异性，且有种特异性，故可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。复发型斑疹伤寒患者的补结抗体出现也较早，大多在病后第8～10日达高峰，其组成以IgG为主，而流行性斑疹伤寒则主要是IgM。
以可溶性抗原作立克次体凝集试验，特异性高，操作简便，微量法更可节省抗原。阳性反应的出现较外斐试验为早，病程第5日即可有80%以上病例呈阳性;试管法>1∶40，微量法>1∶4为阳性反应。2～3周时阳性率几达100%，效价于病程1月左右达高峰，继迅速下降而于数月内消失，因而不适用于追溯性研究。本试验具组特异性，可用以与其他组立克次体病如恙虫病、各种斑点热、Q热等区别。地方性斑疹伤寒患者可出现效价较低的阳性反应。流行性斑疹伤寒现症患者的凝集抗体属于IgM，而复发型斑疹伤寒病人的凝集抗体则主要属于IgG。
间接血凝试验的一些特点与微量凝集法相同，也只具组特异性。血凝抗体于病程第5～7日出现，迅速上升，高值维持2～10周，下降较补结抗体为快。一般以>1∶100的效价为阳性标准。
其他血清免疫学试验尚有间接免疫荧光试验、火箭免疫电泳、葡萄球菌蛋白A(SPA)玻片协同凝集法等。
(三)病原体分离不适用于一般实验室。立克次体血症通常出现于病后1周内，宜在抗菌药物应用前采血接种于豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊中;或采集病人身上体虱在实验室内饲养观察，待虱发病死亡后，作涂片染色检查立克次体。豚鼠对普氏立克次体敏感，可用发病早期的患者血液3～5ml注入雄性豚鼠腹腔内，经7～10d后动物出现发热反应，取鞘膜和腹膜作刮片检查，或取脑、肾上腺、脾等组织作涂片，染色后镜检，可找到位于胞质内的大量立克次体。豚鼠阴囊反应呈阴性，或仅有轻度发红而无明显肿胀，可供与地方性斑疹伤寒鉴别时的参考。
(四)分子生物学检查用DNA探针或PCR方法检测普氏立克次体特异性DNA，具快速、特异、敏感等优点。
(五)其他有脑膜刺激征者，应作脑脊液检查，外观大多澄清，白细胞及蛋白稍增多，糖一般正常。心电图可示心肌损害，如低电压、T波及S-T段改变等，少数患者可有肝、肾功能的改变。