慢粒白血病能治好吗

慢粒白血病能治好吗

慢粒白血病能治好吗?大家都听过慢性白血病，那么听说过慢粒白血病吗?这是慢性白血病的一种，多发于老年人;许多人一直认为慢粒白血病是一种绝症，是治不好的，其实并不是这样的。现在的医学如此发达，针对各种白血病来说也研制出了许多的治疗方法，

慢性粒细胞性白血病在临床分为3期：慢性期：①临床表现：无症状或有低热、乏力、多汗、体重减轻等症状;②血象：白细胞计数增高，主要为中性中晚幼和杆状粒细胞 ③骨髓象：增生明显至极度活跃，以粒系增生为主，中、晚幼粒和杆状核粒细胞增多，加速期：①不明原因的发热、贫血、出血加重和或骨骼疼痛。②脾脏进行性肿大。

③不是因药物引起的血小板进行性降低或增高。急变期：①原始细胞或原淋+幼淋，或原单+幼单在外周血或骨髓中=20%。②外周血中原始粒+早幼粒细胞=30%。

③骨髓中原始粒+早幼粒细胞=50%。④有髓外原始细胞浸润。慢粒白血病能治好吗?经过医师分析可知：慢粒白血病并不是不治之症，只要及时发现、及早开展治疗，病情就能得到操控;

白血病能治好吗

正规治疗后也可痊愈：对于白血病的治疗，目前主要是造血干细胞移植、联合化疗。由于造血干细胞移植一直受到配型和费用方面的制约，目前用得最多的是联合化疗。徐燕丽介绍，很多病人的治疗效果非常好，她治疗的一名在1988年发病的白血病患者，经过治疗后，现在已经过去了将近20年，病人的各方面情况都非常好，没有任何症状;中大医院血液科副主任丁家华介绍，很多白血病患者经过治疗后，已经存活了一二十年，而且结婚生子，生活和正常人一样。

白血病能治好吗

答案是肯定的，白血病早就不是不治之症，现在有化疗、移植、生物制剂和靶向药物等多种治疗方法。

其中，干细胞移植(过去叫骨髓移植)的效果最好，北京大学人民医院曾经在1964年为一名患者做过骨髓移植手术，到现在40多年过去了，这名患者仍然生活得很好。不仅如此，随着医疗技术的进步，干细胞移植的配型已不局限于捐、受双方的全相合，父母与子女、亲表兄妹间的半相合移植情况也越来越多。再加上脐带血的应用，给移植提供了更多选择。因此，现在缺乏供体的情况越来越少。其他如化疗、靶向药物等多采用联合治疗，只要定期就医，就可以维持相对正常的生活、工作。

白血病能治好吗

医生分析: 目前的医疗水平，早已不同于“血疑”时代，白血病已不是不治之症。白血病现在分为二十几个类型，不同类型有不同的治疗方法，治疗效果也不一样。目前治愈(十年以上不复发)率在80%以上的白血病有伴有t(15;17)(q22;q12)或PML/RARα阳性急性髓系白血病、儿童急性B淋巴细胞白血病(不伴bcr/abl、MALL基因)、伴t(8;21)或AML1/ETO阳性急性髓系白血病、伴有骨髓异常嗜酸粒细胞和inv(16)(p13q22)或 t(16;16)(p13;q22),(CBFβ/MYHII)，治愈率在60%以上的白血病有有成熟迹象的急性粒细胞白血病(AML-M2)、急性粒单核细胞白血病(M4)、急性红白血病(红系/粒单系/纯红系白血病)(M6A/M6)，治愈率在40%-60%急性原始单核细胞/急性单核细胞白血病(M5a/M5b)、无成熟迹象AML(M1)，治愈率在20%-40%的有微分化AML(M0)、急性嗜碱粒细胞白血病(ABL)、急性全髓增殖症伴有骨髓纤维化、急性混合细胞白血病、成人急性淋巴细胞白血病。

医生建议: 建议到正规血液病专科医院进一步做细胞形态学(Morphology)、免疫学(Immunology)、细胞遗传学(Cytogenetics)和分子遗传学(Molecular)检查，确定白血病的类型和危险程度。选择合理治疗方案争取治愈。

白血病能治好吗 白血病能治愈吗

答案是肯定的，白血病早就不是不治之症，现在有化疗、移植、生物制剂和靶向药物等多种治疗方法。其中，干细胞移植(过去叫骨髓移植)的效果最好，北京大学人民医院曾经在1964年为一名患者做过骨髓移植手术，到现在40多年过去了，这名患者仍然生活得很好。不仅如此，随着医疗技术的进步，干细胞移植的配型已不局限于捐、受双方的全相合，父母与子女、亲表兄妹间的半相合移植情况也越来越多。再加上脐带血的应用，给移植提供了更多选择。因此，现在缺乏供体的情况越来越少。其他如化疗、靶向药物等多采用联合治疗，只要定期就医，就可以维持相对正常的生活、工作。

白血病能治愈吗 白血病能治好吗

白血病虽然是一种造血组织的恶性疾病，但随着医学技术的发展，使白血病成为可治的病。通过积极的化疗、放疗、骨髓或外周血干细胞移植，生物反应调节剂及中药应用等联合治疗手段，已能使半数以上的患者达到延长生存期。少数患者还能得到痊愈的效果。

慢性粒细胞白血病是怎么回事？如何治疗

专家指出慢性粒细胞白血病特征是外周血粒细胞持续进行性增高，以中、晚幼粒细胞为主，脾肿大。但慢性粒细胞白血病的病因迄今未完全明了，目前比较肯定苯及其衍生物、电离辐射可导致慢粒发生。 电离辐射及苯导致慢性粒细胞白血病，与干细胞的染色体损伤关系密切。但其机理尚无定论，一般认为与细胞遗传学异常有关，因为95%以上的慢性粒细胞白血病患者有特异性细胞遗传学异常，即Ph染色体。慢性粒细胞白血病临床缓解后，Ph染色体数目可减少，疾病复发或处于加速期又增多，所以Ph阳性细胞的持续存在是慢性粒细胞白血病复发和难以根治的主要原因。 慢性粒细胞白血病患者中男性所占比例要多于女性占的比例，要提醒大家的是慢性粒细胞白血病是一种造血干细胞的克隆性疾病， 综上所述，慢粒白血病多数是与染色体异常有关，也就是说遗传的几率很大。在治疗的时候多会通过修复染色体来进行治疗，专家提醒，请不要因为其较为少见而忽视此病的治疗，与普通的白血病相比，其治疗更为复杂。

什么是白血病

1、白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更新增强、增值失控、分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中，白血病细胞大量增生累积，使正常造血受抑制并浸润其他器官和组织。

2、急性白血病(AL)的细胞分化停滞在较早阶段，多为原始细胞及早期幼稚细胞，病情发展迅速，自然病程仅几个月。AL分为急性淋巴细胞白血病(ALL，急淋白血病或急淋)和急性髓细胞白血病(AML，急粒白血病或急粒)。

慢性白血病(CL)分为慢性淋巴细胞白血病(CLL，慢淋白血病或慢淋)和慢性髓细胞白血病(CML，慢粒白血病或慢粒)。

我国AL比CL多见(约5.5:1)，其中AML最多(1.62/10万)，其次为ALL、CML、CLL;男性发病率略高于女性(1.81:1)。成人AL中以AML多见，儿童以ALL多见。

为什么有人会患有白血病

一、遗传因素

家族性白血病约占白血病的7‰。单卵孪生子，如果一个人发生白血病，另一人的发病率高达1/5。双卵孪生子为1/800。先天愚型(Down综合征)有21号染色体3体改变，其白血病发病率达50/10万，比正常人群高20倍。此外先天性再生障碍性贫血(Fanconi 贫血)、先天性血管扩张红斑病(Bloom 综合征)及先天性丙种球蛋白缺乏症等白血病发病率均较高。细胞遗传在白血病发病中也有一定作用。染色体断裂和易位可使原癌基因的位置发生移动和被激活，最明显的例子是慢粒白血病。受累细胞的9号染色体上的原癌基因abl易位至22号染色体的断裂集中区(bcr)，形成t(9;22)(q34;q11)即Ph1染色体和bcr/abl融合基因，此基因产生一种新的mRNA，由此再产生一种具有酷氨酸激酶活性的蛋白P210。现认为P210对白血病发病有重要作用，抑制该酶的活性可治愈慢粒白血病。此外，癌基因的点突变、活化和抑癌基因失活、丢失也是重要的发病机制。

二、血液病因素

某些血液病的部分病人最终可能发展为急性白血病。如慢粒白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。急性白血病在这些疾病中发生率比较低，化疗和放疗可增加向急性白血病转化。

三、环境因素

(一)电离辐射 日本广岛及长崎受原子弹袭击后，幸存者中白血病发病率比未受照射的人群高，多为急淋、急粒或慢粒白血病。照射剂量与白血病发病率密切相关，距爆炸中心1公里内白血病发病率为正常人群的100倍，在2公里处则为2.6倍。电磁场的致白血病作用近年也有报告。研究表明全身或大面积照射，可使骨髓抑制和机体免疫力缺陷，染色体发生断裂和重组，染色体双股DNA有可逆性断裂。

(二)化学因素 苯的致白血病作用已经肯定，例如早年接触含苯胶水的制鞋工人发病率高于正常人群的3~20倍。抗癌药中的烷化剂可引起继发性白血病，特别在淋巴瘤或免疫系统缺陷的肿瘤中多见。乙双吗啉致白血病作用近年报道甚多，该药是亚乙胺的衍生物，具有极强的致染色体畸变的作用。氯霉素、保泰松亦可能有致白血病的作用。化学物质所致的白血病，多为急非淋白血病。在出现白血病之前，往往先有一个白血病前期阶段，常表现为全血细胞减少。

(三)病毒 成人T细胞白血病(ATL)是由I型人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒所引起。

慢粒白血病的起因

1首先，如果说患者患上了慢粒白血病这种疾病的话，那么可能是因为脾脏的因素。虽然说脾脏和白血病并没有明显的关系，但是经过一些权威的研究之后，我们可以看出来脾脏在一定程度上是有利于白血病的血癌细胞移居的，还会出现增殖和病变。

2其次，如果患者患上了慢粒白血病这种疾病的话，那么患者也有可能是因为细胞动力学的因素而导致的。患者患上了慢粒白血病之后，患者全身的细胞总数会有所增加，但是这种增加是由于血癌细胞不断的增殖并吞噬正常细胞而造成的。

3再次，如果说患者患上了慢粒白血病这种疾病的话，那么患者还有可能是因为同工酶的原因而导致的。在国内外的医院研究中，我们可以很清楚的看出，一些同工酶可以改变基因在我们体内的定位状况，这也是导致出现慢粒白血病的原因之一。

注意事项：白血病有很多种类型，不同的类型所对应的病因以及治疗方法也不完全相同，但是不论是哪一种类型的白血病，患者都要学会对症下药，听从医嘱，按时治疗。

白血病能治好吗

近10年来，由于化疗方法的不断改进，急性淋巴细胞白血病已不再被认为是“不治之症”，5年无病生存率达到75%-88%，急性非淋巴细胞白血病的初治完全缓解率也已经达到80%，5年无病生存率约为40%-60%。

老年人慢性粒细胞白血病如何鉴别诊断

慢粒白血病需与以下疾病相鉴别。

1.Ph(+)急性白血病 Ph染色体虽是慢粒白血病标记染色体，但在2%急粒白血病、20%成人急淋白血病中也可以出现，鉴别如下：①虽然极少数急粒白血病可伴Ph染色体，但巨脾、嗜碱细胞增多，Ph以外的附加染色体异常是CML急变的特点。Ph(+)ALL需与CML急淋变相区别：Ph(+)ALL易在完全缓解后Ph转阴，复发时再现，而CML急变者Ph染色体难以消减。更为重要的是在基因水平上两者存在差异，Ph(+)ALL中约半数的bcr重排与CML相同，发生在M-bcr，另半数的bcr断裂点在M-bcr上游约40kb的m-bcr上，其融合基因为e102，其表达产物分别为7.5kb的mRNA和P190蛋白，因此用不同的引物和探针可区别其融合基因。CML一旦急变，治疗反应甚差，急粒变者寿命很少超过半年，急淋变者可略延长至1.5年或2年。Ph(+)ALL较Ph(-)ALL预后为差，但对强化疗反应仍优于CML急淋变。

2.其他原因引起的脾大 血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、肝硬化、脾功能亢进等均有脾大。但各病均有原发病的临床特点，血象及骨髓象无慢粒白血病的改变。Ph染色体阴性等。

3.类白血病反应 类白血病反应常并发于严重感染，恶性肿瘤等疾病。白细胞数可达50×109/L。但类白血病反应有各自的病因和临床表现。原发病控制后，类白血病反应亦随之消失。此外，脾大常不如慢粒白血病显著。粒细胞胞质中常有中毒颗粒和空泡。嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞不增多。NAP反应强阳性。细胞中Ph染色体阴性。血小板和血红蛋白量大多正常。

4.骨髓纤维化 原发性骨髓纤维化症脾大显著，血象中白细胞增多，并出现幼粒细胞等，可与慢粒白血病混淆。但骨髓纤维化外周血白细胞数一般比慢粒白血病少，多不超过30×109/L，且波动不大。NAP阳性。此外，幼红细胞持续出现于血中，红细胞形态异常，特别是泪滴状红细胞易见。Ph染色体阴性。病程较长。

慢粒白血病可以同房吗

白血病根据发病的时间可分为慢性和急性的，如果是急性的治疗就比较麻烦。如果是慢性的早期的进行治疗是可以恢复的。

患有慢性粒细胞白血病的病人也可以发生性生活，或者可以照顾小孩的。如果要进行怀孕的话，是有一定的风险的，建议孕前做相关检查。