慢性阻塞性肺疾病治疗

慢性阻塞性肺疾病治疗

1.稳定期治疗可采用非药物治疗：戒烟，运动或肺康复训练，接种流感疫苗与肺炎疫苗。

2.康复治疗如理疗、高压负离子氧疗等对COPD患者肺功能的康复有利。

3.心理调适良好的心情将有利于患者积极面对疾病、增加治疗的顺从性，并有利于建立良好的人际关系，这将更有利于疾病的恢复。

4.饮食调节多吃水果和蔬菜，可以吃肉、鱼、鸡蛋、牛奶、豆类、荞麦。吃饭时少说话，呼吸费力吃得慢些。胖的要减肥，瘦的要加强营养，少食多餐。

5.长期家庭氧疗如有呼吸衰竭建议长期低流量吸氧，每天超过15小时。

6.药物治疗现有药物治疗可以减少或消除患者的症状、提高活动耐力、减少急性发作次数和严重程度以改善健康状态。吸入治疗为首选，教育患者正确使用各种吸入器，向患者解释治疗的目的和效果，有助于患者坚持治疗。

(1)支气管扩张剂 临床常用的支气管夸张剂有三类，β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤，联合应用有协同作用。

(2)吸入糖皮质激素 有反复病情恶化史和严重气道阻塞，FEV1<50%预计值的患者可吸入糖皮质激素。

(3)祛痰和镇咳 祛痰剂仅用于痰黏难咳着，不推荐规则使用。镇咳药可能不利于痰液引流，应慎用。

(4)抗氧化剂 应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液，使痰液容易咳出，并降低疾病反复加重的频率。

哪些检查可以诊断慢性阻塞性肺疾病

肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对慢性阻塞性肺疾病诊断，严重程度评价，疾病进展，预后及治疗反应等有重要意义。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标，第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)，是评估慢性阻塞性肺疾病严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作，吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量，功能残气量和残气量增高，肺活量减低，表明肺过度充气，有参考价值，由于肺总量增加不及残气量增高程度大，故残气量/肺总量增高，从一氧化碳弥散量及一氧化碳弥散量与肺泡通气量比值下降，该项指标供诊断参考。

血气检查：对确定发生低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

胸部X线检查：慢性阻塞性肺疾病早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗，紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变，X线胸片改变对慢性阻塞性肺疾病诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。

胸部CT检查：CT检查不应作为慢性阻塞性肺疾病的常规检查，高分辨CT，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。

慢性阻塞性肺疾病的并发症

一、慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

二、自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。

三、慢性肺源性心脏病 由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛，血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

四、胃溃疡。

五、睡眠呼吸障碍。

六、继发性红细胞增多症。

copd是什么病的简称 copd慢性支气管炎区别

慢性支气管炎又称为老慢支，它是指患者每年咳嗽咳痰或者是喘息的症状超过三个月，并且持续两年以上，同时排除其他的疾病。 慢性支气管炎和慢阻肺之间有着密切的联系，如果慢性支气管炎患者的病情加重，通过肺功能的检查，发现有气流受限的话，就可以诊断为慢性阻塞性肺疾病。 如果一个病人只有慢性支气管炎，肺功能是正常的，这种情况就不能够诊断为慢性阻塞性肺疾病。

引起慢性阻塞性肺疾病的原因有哪些

个体因素：某些遗传因素可增加慢性阻塞性肺疾病发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是慢性阻塞性肺疾病的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

环境所致：外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。

慢性肺部疾病导致：慢性阻塞性肺疾病是由于慢性支气管炎，支气管扩张，肺结核等引起支气管不全阻塞，肺泡扩张，终致阻塞性肺气肿形成的一种慢性呼吸系统疾病，其病程长，病情复杂，呈进行性加重。目前无法治愈，只能临床缓解。

哮喘加重所致：随着哮喘病的长期反复发作或呼吸道感染的存在，支气管阻塞发问可持续恶化，肺泡内气体长期积聚，肺泡内压力持续升高，导致泡壁弹性降低，可引起肺泡破裂、融合，形成慢性阻塞性肺疾病。

遗传所致：慢性阻塞性肺疾病的遗传机理方面发现，作为慢性阻塞性肺疾病的潜在病理之一的谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)基因105位点更有可能遵循隐性遗传模式。该研究为解析慢性阻塞性肺疾病的遗传机理研究提供了新视角。

慢性阻塞性肺疾病临床表现

1.症状

(1)慢性咳嗽 常为最早出现的症状，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。

(2)咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

(3)气短或呼吸困难 慢性阻性肺疾病的主要症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。

(4)喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。

(5)其他 疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。

2.体征(

1)视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

(2)触诊 双侧语颤减弱。

(3)叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

(4)听诊 双肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。

如何预防慢性阻塞性肺疾病

一、防治呼吸道感染 积极预防和治疗上呼吸道感染。秋冬季节注射流感疫苗;避免到人群密集的地方;保持居室空气新鲜;发生上呼吸道感染应积极治疗。

二、加强锻炼 根据自身情况选择适合自己的锻炼方式，如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举几斤重的东西，在上举时呼气等。

三、减少室内空气污染，多吸收空气负离子 避免在通风不良的空间燃烧生物燃料，如烧柴做饭、在室内生炉火取暖、被动吸烟等。多呼吸空气负离子尤其是生态级负离子，因为它可以主动出击捕捉小粒微尘，使其凝聚而沉淀，有效除去空气2.5微米及以下的微尘，甚至1微米的微粒，有效净化室内空气，从而减少室内微尘对患者的危害。

四、呼吸功能锻炼 慢性阻塞性肺疾病患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能，只有保持良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力和良好的生活质量。因此呼吸功能锻炼非常重要。患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻练、唱歌、吹口哨、吹笛子等进行肺功能锻炼。

慢性阻塞性肺病传染吗

一、慢性阻塞性肺疾病不属于是传染性的疾病的不会传染

慢性阻塞性肺疾病属于是支气管不可逆的病变，

二、慢性阻塞性肺病是比较常见的肺部疾病，并且这个疾病还有可能进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病，其实这个疾病和平时那些有害气体及有害颗粒导致的一些炎症反应有关，另外一定要知道这个疾病的致残率和病死率都是很高的，所以一定要有足够的重视才行，不过这个慢性阻塞性肺炎是不会传染的，在治疗的时候完全可以放心。

三、首先一个说的患者患上这个疾病以后，就会出现这个慢性咳嗽的情况，并且随这个疾病的发展甚至可以伴随患者一辈子的，尤其是在这个早晨咳嗽特别明显，并且还有这个白色的痰，有的时候还带血丝。

四、再有就是的患者平时的饮食一定要注意清淡是最好的，吃饭的时候一定不要吃的过饱或者过咸，另外这个烟酒和辛辣刺激性食物这个时候就都不要在吃了，少以免刺激的气道，引起咳嗽。

五、还有就是的是必要要重视这个慢性阻塞性肺病稳定期的治疗，这个时候一定要注意尽量的减轻症状和阻止病情发展，因为减缓或阻止肺功能进行性降低，也就可以提高患者的生命质量，最终得以好转。

慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高。由于其缓慢进行性发展，严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后，临床症状虽有所缓解，但其肺功能仍在继续恶化，并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响，经常反复发作，而逐渐产生各种心肺并发症。

慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚，一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。

慢性阻塞性肺疾病病理改变

CDPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。

支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。基底膜变厚坏死。支气管腺体增生肥大，腺体肥厚与支气管壁厚度比值常大于0.55-0.79(正常小于0.4)。 各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。

急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是COPD气流受限的主要病理基础之一。 肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。外观灰白或苍白，表面可见多个大小不一的大泡。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏。细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁粘液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少。有的管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。

细支气管的血管内膜可增厚或管腔闭塞。按累及肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型(图2-6-1)，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型为多见。小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。全小叶型是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。

慢性阻塞性肺疾病如何护理

1、坚持运动。适当的户外运动对身体只有好处而没有坏处。患者可以根据自己的身体情况选择最适合自己的锻炼方法，像是散步、慢跑、打太极拳、做中老年健身操;身体状况较好的也可爬山、游泳,但要循序渐进,持之以恒,运动后以自我感到舒适为度。

2、呼吸锻炼。仰卧，全身放松，双目微闭，吸气时提肛缩腹然后吸气过程中由慢、深、匀为主，以增加腹压呼气时慢慢舒肛展腹,将气徐徐呼尽。每晚睡前和清晨各做二次,每次30分钟。

3、生活规律劳逸有度。任何疾病都不是一朝一夕而形成的，像是劳力过度、劳心过度,房事过度、大量吸烟等均可损及身心健康,伤害呼吸系统，都可能会引发慢阻肺。因此,慢阻肺患者一定要改变不良生活方式,做到生活规律,劳逸结合、保证睡眠、千万不要干力所不及的劳动,有心慌气短者更应掌握好自己的活动量,以减轻心脏负担。

慢性阻塞性肺疾病发病机制

确切的病因不清楚。与下列导致慢性支气管炎的因素有关。

慢性阻塞性肺疾病一、吸烟 为重要的发病因素，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降;支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染，慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。 烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。

二、职业性粉尘和化学物质 当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。

三、空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。

四、感染 感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他 如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与CDPD的发生、发展。