纤维蛋白性心包炎如何进行饮食调养
纤维蛋白性心包炎如何进行饮食调养
一:给予高热量饮食。
高热量饮食是在平常饮食基础上,另外供给高的碳水化合物食品以增加热量。一般在三餐基本饭食以外,可在上、下午或晚间各加点心一次。有条件的可采用牛乳、豆浆、藕粉等甜食,另加蛋糕、面包、饼干之类。
二:给予高蛋白饮食。
富含蛋白质的食物可分为豆类、山产类、动物内脏、肉类、家禽类、水产类、蛋类等。一般来说,一块像扑克牌大小的煮熟的肉约含有60-70克的蛋白质,一大杯牛奶约有16-20克,半杯的各式豆类约含有12-16克。所以一天吃一块像扑克牌大小的肉,喝两大杯牛奶,一些豆子,加上少量来自于蔬菜水果和饭,就可得到大约120-140克的蛋白质,足够一个体重60公斤的长跑选手所需。若是你的需求量比较大,可以多喝一杯牛奶,或是酌量多吃些肉类,就可获得充分的蛋白质。
三:给予易消化的饮食。
易消化的食物有:青菜,豆腐,绿豆粥,鲜奶,各类蛋,鱼,瓜类,像冬瓜,丝瓜,苦瓜,水瓜,黄瓜,还有西红柿,白菜之类的等等。助消化的食物肯定易消化,如山楂,箩卜,汤菜等。
如果心包炎伴有水肿的患者还应给予低盐的饮食。
细菌性心包炎病因
细菌感染(20%):
既往细菌性心包炎多并发于肺炎球菌性肺炎或脓胸,或由于葡萄球菌或链球菌所致的不能控制的疾病,随着抗生素的应用,耐药菌株的产生和心脏外科手术及介入手术的广泛开展,引起细菌性或化脓性心包炎的微生物范围扩大,包括革兰阴性杆菌,布鲁杆菌,沙门菌属,淋球菌,流感嗜酸杆菌,厌氧菌和其他不常见的病原体。
病理 (20%):
心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的,其后转为化脓性,随着病程进展,炎症使渗液脓稠,机化导致心包粘连,使心包腔间隙消失,心包增厚或钙化,极易发展成缩窄性心包炎,有的病例,邻近的胸骨,胸膜,膈肌受累,并与壁层心包粘连。
感染的途径(25%):
心包感染的途径现发生了很大的变化,由肺炎球菌性肺炎或脓胸直接扩散至心包的化脓性心包炎仅占化脓性心包炎的20%,当代,成人细菌性心包炎发生的途径主要有:①胸部外科或外伤感染:②与感染性心内膜炎相关:③广泛心肌脓肿:④脓毒性冠脉栓子致感染性心肌梗死:⑤主动脉夹层破裂。
纤维蛋白性心包炎有哪些表现
纤维蛋白性心包炎的临床表现主要包括以下两个方面:
1.症状:心前区疼痛为主要症状,也是最初出现的症状。如急性非特异性心包炎及感染性心包炎;而缓慢发展的结核性或肿瘤性心包炎疼痛症状可能不明显。
心前区疼痛的程度和性质不一,轻者仅为胸闷,重者呈尖锐性痛,与呼吸运动有关,常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重;疼痛位于心前区,可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛区,也可达上腹部;疼痛也可呈压榨样,位于胸骨后。需注意与心肌梗死疼痛鉴别。
2.体征:心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征,因炎症而变得粗糙的壁层与脏层在心脏活动时相互摩擦而产生,心前区听到心包摩擦音就可做出心包炎的诊断。
心包摩擦音为抓刮样粗糙音,与心音的发生无相关性,往往盖过心音又较心音更接近耳边;典型的摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致的三个成分,但多数医|学教育网搜集整理为与心室收缩、舒张相一致的双相性摩擦音;位于心前区,以胸骨左缘第3、4肋间最为明显;身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压时摩擦音增强。可持续数小时或数天、数周;当积液增多将两层心包分开时,摩擦音消失,但如有部分心包粘连则仍可闻及。
急性心包炎患者发病病因
急性心包炎几乎都是继发性的,部份病因至今不明。其中以非特异性、结核性、化脓性和风湿性心包炎较为常见。化脓性心包炎常见的致病菌为肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等。感染侵入心包有四种途径:①肺炎和脓胸病例,细菌自肺和胸膜直接或经淋巴途径进入心包腔。②疖、脓肿和骨髓炎等化脓性感染引起的败血症,致病菌经血液循环进入心包腔。③胸部外伤细菌带入心包腔和手术后血心包引致感染。④膈下或肝脓肿穿破膈肌进入心包腔。
「发病机理」
心包渗液使心包腔内压力上升,当达到一定程度时就限制心脏的扩张,心室舒张期充盈量减少,心搏量降低。心包腔内压力进一步增高,心搏量下降达临界水平时,代偿机制衰竭,升高静脉压已不能增加心室充盈,不再增加每分钟心排血量,使动脉压下降,循环衰竭而产生急性心包堵塞。心包堵塞症状,决定于渗液积聚速度。如渗液快速增加,心脏来不及代偿,即可引起心包堵塞。心包堵塞时,吸气时脉搏强度可明显减弱或消失,引起原因有:①心包渗液限制右心室充盈,排血量减少,肺静脉回流减少,左心室充盈也减少;②吸气时右心室血液充盈增加,体积增大,室间隔向后移位,使左心室容积和充盈减少;③吸气时隔肌下降牵拉心包,使心包压力更加增高,进一步减少左心室充盈。三种原因使左心室排血量锐减,动脉压下降而出现奇脉。
「病理改变」
心包炎症反应的范围和特征随病因而异。病因变化有纤维蛋白性(干性)和渗出性(湿性)两种。急性发作时,在心包的壁层和肺层之间,心包浆膜充血水肿,有大量白细胞、内皮细胞和纤维蛋白组成渗出物。可为局限性或弥漫性。渗出物中液体增加,转为浆液纤维蛋白性渗液,量由100ml至2~3L.外观黄色清晰,可有白细胞和脱落的内皮细胞而混浊不清,偶有较多的红细胞而呈血性,渗液多在2~3周内被吸收。心包下心肌被累及,愈合后可留有细小斑块和不同程度的粘连。如治疗不当,心包内肉芽机化,为结缔组织所代替或形成疤痕,束缚心脏,则导致缩窄性心包炎。
纤维蛋白性心包炎与渗出性心包炎如何鉴别
(1)纤维蛋白性心包炎:①心前区、胸骨或剑突下疼痛为主要表现。可为轻度不适、压迫感或尖锐的剧痛,疼痛可向斜方肌边缘、左肩、臂、背部放射,咳嗽、深呼吸及平卧位时加剧,前俯位时可缓解。②常有发热、气急、干咳等。③心包摩擦音为重要体征,在胸骨左缘第3~4 肋间最清楚,前俯坐位时易听到。
(2)渗出性心包炎:因心脏及邻近脏器受挤压,常有:①心前区不适、呼吸困难、咳嗽、恶心、上腹胀痛、声音嘶哑和吞咽困难等。②体征视积液多少而不同。心尖搏动减弱或消失。心浊音界向两侧扩大,相对浊音界消失。心率快、心音弱而遥远。大量积液时,左肩胛下叩诊呈浊音,语颤增强,可闻及管状呼吸音即尤尔特征(ewart征)。脉弱,有奇脉。收缩压下降,脉压小。亚急性或慢性心包炎可出现颈静脉怒张、肝颈回流阳性、肝大、皮下水肿和腹水等。
怎么有效的预防心包炎
心包炎症反应的范围和特征随病因而异,病因变化有纤维蛋白性(干性)和渗出性(湿性)两种。急性发作时,在心包的壁层和肺层之间,心包浆膜充血水肿,有大量白细胞、内皮细胞和纤维蛋白组成渗出物。可为局限性或弥漫性。渗出物中液体增加,转为浆液纤维蛋白性渗液,量由100ml至2~3l.外观黄色清晰,可有白细胞和脱落的内皮细胞而混浊不清,偶有较多的红细胞而呈血性,渗液多在2~3周内被吸收。有的则轻微或完全无痛如结核性和尿毒症性心包炎,那么心包炎应该如何预防?下面来详细为大家介绍。
因此当病变蔓延到这部分心包或附近的胸膜纵隔或膈时才出现疼痛,心前区疼痛常于体位改变、深呼吸咳嗽、吞咽卧位尤其当抬腿或左侧卧位时,加剧坐位或前倾位时减轻疼痛通常局限于胸骨下或心前区,常放射到左肩背部颈部或上腹部偶向下颌左前臂和手,放射右侧斜方肌嵴的疼痛系心包炎的特有症状,但不常见有的心包炎疼痛较明显,如急性非特异性心包炎;
预防包括积极治疗原发病。如结核病、风湿热、败血症等、以防止本病的发生。加强锻炼、提高机体抵抗力。慎起居,节饮食、调理情志。
心包下心肌被累及,愈合后可留有细小斑块和不同程度的粘连。如治疗不当,心包内肉芽机化,为结缔组织所代替或形成疤痕,束缚心脏,则导致缩窄性心包炎。临床症状可能为原发性疾病如感染时的发冷发热出汗乏力等症状,心前区疼痛主要见于,炎症变化的纤维蛋白渗出阶段心包的脏层和壁层内表面无痛觉神经,在第五或第六肋间水平以下的壁层外表面有膈神经的痛觉纤维分布。
尿毒症性心包炎的检查项目有哪些
检查项目:血常规、尿常规、超声心动图、诊断性心包穿刺、治疗性穿刺抽液
化验检查可有尿毒症病人相关的贫血、水、电解质紊乱、酸碱平衡失调的表现。
1.超声心动图可显示心包积液。
2.诊断性心包穿刺和治疗性穿刺抽液,可见心包积液一般为无菌的浆液纤维蛋白性或血性渗液。在“透析相关的心包炎”中心包渗液常为浆液血性。
心包炎如何鉴别诊断
中医诊断:
1.急性心包炎
(1)外邪犯肺:
证候:发热,胸痛,胸闷,喘促,干咳,全身骨节酸痛,烦躁汗出,舌苔黄腻或白腻,脉滑数或结代。
(2)痰热互结:
证候:胸中憋闷而痛,喘咳痰多而黄,不能平卧,烦躁不安,心悸气短,舌质红,苔黄腻或白腻,脉滑数或沉滑。
2.慢性心包炎
(1)瘀血内阻:
证候:胸闷憋气,心前区或右肋下疼痛,痛有定处,或心悸气短,舌质暗或有瘀点,舌下脉络怒张,脉弦涩或结代。
(2)痰饮内停:
证候:喘促咳嗽痰多,清稀色白,胸膈不快,肢体浮肿,舌体胖有齿印,舌苔白滑,脉弦滑。
(3)阴虚内热:
证候:午后低热,五心烦热,自汗或盗汗,心悸气短,身倦懒言,动则加剧,舌质淡少津,脉细或结代。
西医诊断标准:
1.常见病因有风湿性、结核性、急性非特异性、化脓性、尿毒症性及肿瘤性心包炎等。
2.纤维蛋白性心包炎阶段
(1)全身毒血症表现:如发热、出汗、乏力、心悸等。
(2)心前区痛及心包摩擦音(急性非特异性和感染性心包炎疼痛最为突出)。
3.渗出性心包炎阶段
(1)心包填塞症状可有心前区满闷或上腹胀痛、呼吸困难、面色苍白、烦躁不安、紫绀、乏力、下肢水肿,甚至休克。
(2)心界向两侧扩大,并随体位改变,心动过速,心音遥远,可有心包叩击音,动脉收缩压降低,脉压减小,脉搏细弱,可出现奇脉。颈静脉怒张,肝大,肝颈静脉回流征阳性,腹水,下肢浮肿等。
(3)实验室检查可有白细胞计数增多,核左移,血沉增快,静脉压增高等。
(4)心电图检查:①纤维蛋白性心包炎的心电图演变:初期见于以R波为主的导联ST段抬高,弓背向下,T波高耸;之后ST段回复到基线,T波开始变平;最后T波在原有ST段抬高的导联中明显倒置。②心包积液的心电图:QRS波群呈低电压,伴T波低平、双向或倒置;有时可见电交替。
(5)X线检查:心影向两侧扩大,呈梨状或烧瓶状,心影形态随体位移动而改变。透视或X线摄影示心脏搏动减弱或消失。肺野清晰。
(6)超声检查:A型超声可见心包液平段。超声心动图可示心包腔有液性暗区。
(7)心包穿刺抽液或有条件时作心包活检,有助于确定病变性质及病因。若抽液后,注入100~150ml空气进行摄片,可进一步了解心包的厚度、心脏大小和形态等。
纤维蛋白性心包炎如何治疗
1. 一般处理 卧床休息,有气急、呼吸困难者吸氧。取半卧位,进流质或半流质饮食。疼痛时服镇静剂,必要时可用可待因、哌替啶(度冷丁)或吗啡。
2. 病因治疗
(1)结核性心包炎:尽早行抗结核治疗,疗程宜长。有渗液者,在抗结核治疗基础上用泼尼松5ml~10ml,3次/日,口服,或于心包穿刺抽液后注入地塞米松1mg~2mg,或氢化可的松50mg~100mg,以促进渗液吸收。
(2)风湿性心包炎:抗风湿治疗。
(3)非特异性心包炎:镇静、止痛,可用如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等,或用糖皮质激素控制急性病变,并结抗病毒药物。
(4)化脓性心包炎:应选用对致病菌敏感的抗生素,给以足够剂量且疗程宜长。并应尽快反复行心包穿刺排脓及心包腔内注入抗生素。若全身中毒症状仍控制不满意或排脓不畅,应施行心包切开引流。
(5)心肌梗死后心包炎(dressler综合征):除以上一般处理外,可用非甾体抗炎药。上述治疗无效时,可选用糖皮质激素,必要时可加用阿司匹林,多可获较好效果。
心包积液的临床症状有什么
心包积液临床表现视病因不同而异,心包积液量少者可无症状或症状轻微,且易被原发病的症状所掩盖。感染性者多有发热、出汗、乏力、食欲缺乏等全身症状。结核性者常起病缓慢,有午后潮热、盗汗、消瘦、衰弱等。化脓性者起病急骤,常有寒战、高热、大汗、衰弱等中毒症状;而非感染性者全身毒性症状较轻。
在纤维蛋白性心包炎(干性心包炎)阶段多有胸痛,其部位常位于心前区、胸骨后或左肩肿区,疼痛性质呈锐痛或钝痛,深呼吸、咳嗽、左侧卧位时疼痛加剧,坐位及躯体前倾时减轻。病毒性或“急性非特异性心包炎”疼痛多较严重,有时难以忍受;相反,尿毒症、红斑狼疮性、结核性心包炎胸痛较轻。
纤维蛋白性心包炎时常在胸骨左缘第3、4肋间听到心包摩擦音。渗出性心包炎阶段时,胸痛可减轻甚至消失,但可出现邻近器官受压症状,如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、干咳等厂心包积液超过300ml,则心浊音界增大,且随体位改变而变化,心尖搏动减弱或消失,心尖搏动点在心浊育界左缘的内侧或不能触及,心音遥远,有时在胸骨左缘第3、4肋间听到舒张早期心包叩击音。
细菌性心包炎并发症
本病易出现心包压塞,心包缩窄和假性心室壁瘤等并发症。
1.心包填塞 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出,后转为化脓性浆液;同时可由于假性室壁瘤瘤腔的进行性扩大以至破裂,形成心包压塞。
2.假性室壁瘤 细菌性心包炎的致病菌多为金黄色葡萄球菌,细菌性心包炎如脓液未得到及时,彻底的清除,化脓性炎症进一步侵犯心肌组织,造成心肌组织坏死,坏死的心肌在左心室高压血流的冲击下破裂,血液渗漏至心包腔,形成血肿及被粘连,纤维化的心包包裹,形成假性室壁瘤,假性室壁瘤多见于左心室,偶见左心房。
3.缩窄性心包炎 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出,后转为化脓性,随着病程的进展,炎症可使渗液脓稠,机化导致心包粘连,使心包腔间隙消失,心包增厚或钙化,极易发展成为缩窄性心包炎。
心包炎的病理分型
急性非特异性心包炎
是一种浆液纤维蛋白性心包炎,病因不明,可能与病毒感染、自身免疫反应有关。发病前数周常有上呼吸道感染史,起病急剧。临床特征:剧烈胸痛、发热,约在70%的患者中可以听到心包摩擦音,心包渗液一般为小量或中等量,很少产生严重心包压塞症状。检查常有血沉快、白细胞升高、心电图ST段抬高、x线心影增大。如果心肌受累,可形成急性心肌心包炎。
结核性心包炎
由气管,支气管周围及纵隔淋巴结结核直接蔓延而来,临床上少数患者找不到原发病灶。临床表现除结核病的全身表现外,患者有倦怠、体重减轻、食欲不振、低热盗汗、呼吸困难及心包积液体症等,胸痛和心包摩擦音少见。心包积液为中等或大量,呈浆液纤维蛋白性或浆液血性。
肿瘤性心包炎
原发性心包肿瘤很少见,最典型的是心包间坡瘤、恶性纤维肉瘤、血管肉瘤以及良性或恶性畸胎瘤。大多数为继发性心包肿瘤,其中约唱0%为肺癌、乳腺癌、白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤引起的肿瘤性心包炎,此外,胃肠道癌瘤、卵巢癌、肉瘤和黑色素瘤也可引起肿瘤性心包炎。肿瘤性心包炎产生血性心包积液,且泼展异常迅速,引起急性或亚急性心脏压塞。心包间皮瘤以及肉瘤、黑色素瘤也能侵蚀心室或沁包内血管,引起心包扩张和迅速致死的心脏压塞。
化脓性心包炎
由胸内感染直接蔓延、膈下或肝脓肿穿破、或心包穿透性损伤感染而引起,也可由血行细菌播散所致。心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的,其后转为化脓性,随着病程进展,炎症可使渗液脓稠、机化导致心包粘连,使心包腔间隙消失,心包增厚或钙化,极易发展成缩窄性心包炎。临床表现常为急性、暴发性疾病,前驱症状平均3天,通常都有高热、寒战、全身中毒症状及呼吸困难,多数患者没有典型的胸痛。几乎所有的患者有心动过速,少数患者有心包摩擦音。颈静脉怒张及奇脉,可能是心包积液的首先表现,脓性心包积液可发展为心包压塞和心包缩窄。
心脏损伤后综合征
在心脏手术、心肌梗死或心脏创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症群。目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关。心包炎可以是纤维蛋白性、渗出性,积液常为浆液血性,可发生心包压塞。此综合征可复发,有白限性,糖皮质激素激素治疗有效。