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急性高血压怎么办

急性高血压怎么办

酒石酸美托洛尔片的有效成分对心脏有较大的选择性作用,但较大剂量时对血管及支气管平滑肌也有作用,可减慢心率,减少心输出量,降低收缩压,减慢房室传导,使窦性心率减少。酒石酸美托洛尔片与临床常用的同类药心得安相比除了其药效学上具有β受体阻滞剂的优点外,也有其药代动力学优点,如较心得安首过效应弱、体内代谢途径简单、大部分代谢产物无药理活性等。因此,酒石酸美托洛尔片实验中测定血浆中参比制剂与试验制剂原型药物浓度,比较两者生物等效性和生物利用度,得出酒石酸美托洛尔片的疗效较佳。临床酒石酸美托洛尔片可用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等疾病,近年来还用于心力衰竭的治疗,可降低死亡率。

醋泡蒜能降血压吗

醋泡大蒜有一定的降血压的效果。

高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分。大蒜中含有一种叫“硫化丙烯”的辣素,可下降体内的“坏”胆固醇——低密度脂蛋白的含量,存在显明的降血脂、避免血栓构成、增进血液轮回以及防备冠心病、动脉硬化性心脏病和中风的作用。大蒜中还含有降压作用的“配糖体”,而用陈醋泡过的大蒜,“配糖体”更容易被人体吸收。

用米醋浸泡大蒜籽,食用可以降低血液黏度,软化血管,有助于改善血管的弹性,对高血压病有一定的辅助治疗作用。每天吃几瓣陈醋泡大蒜,是简单易行的降压办法。但是完全靠它来降血压是不现实的,还是必须每天服用降血压的药物进行治疗,这样才能保持稳定的血压。

小儿高血压是怎么引起的

1.继发性高血压

小儿高血压继发于其他疾病者为继发性高血压。继发性高血压又称为症状性高血压,高血压的病因明确,是某种疾病的临床表现之一。继发性高血压是婴儿和儿童最常见的高血压,可呈急性或慢性过程。新生儿高血压与应用脐动脉导管和肾动脉栓塞有关。儿童高血压与肾脏疾病、主动脉缩窄、内分泌疾病或药物等有关。常见病因如下:

(1)肾脏疾病 继发性高血压中80%可能与肾脏疾病有关,是儿童高血压的最常见病变,或称肾性高血压,包括:肾实质性病变(急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎);先天性肾疾病(多囊肾、肾发育不全);肾肿瘤:继发性肾脏病变(结缔组织病、糖尿病);肾血管病(肾动脉和静脉狭窄、阻塞);肾周围病变(炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血);溶血性尿毒症等。

导致高血压肾病的病因

想治疗高血压肾病,首要得晓得致使高血压肾病的病因有哪些,高血压肾病的病因有哪些?晓得病因之后,才干针对性的做好避免,具体有哪些病因,高血压肾病的病因有哪些?

肾性高血压是最常见的继发性高血压之一,在无显然浮肿或未做尿液检查时,病人容易以为得的是原发性高血压。肾性高血压可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压,在病史不典型时,与原发性高血压的鉴别有一定的困难。

高血压肾病症状临床上又分为原发性高血压肾病和继发性高血压肾病两类。

1、原发性高血压肾病:一般年龄较大,或有原发性高血压家族史,先有高血压,以后才有肾损伤。如尿蛋白、肾衰竭等。

2、实质性高血压肾病:那类病人多有肾脏病病史,如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。

3、肾血管性高血压肾病:多见于30岁以下,或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压病史,突然转为恶性高血压者。并应留言病史中有否腰部外伤,腰痛部或胁腹部剧痛,腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部、颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性,确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定。

肾性高血压病的分类

高血压在临床上极为常见。总的来看,它可分为原发性和继发性两类。肾性高血压是常见的继发性高血压之一,在无明显水肿或未做尿液检查时,患者容易以为自己得的是原发性高血压。由于二者在治疗及预防方面有很大不同,故有必要对它们作认真鉴别。那么如何区别原发性高血压和继发性高血压呢?这就需要医生详细的询问病史,认真的进行体检,行必要的实验室和影像学检查,明确因果关系,弄清发病的先后次序。

1、原发性高血压:一般发病年龄较大,或有原发性高血压病家族史。先有高血压,以后才有肾脏损害,出现尿液和肾功能不正常等。

2、肾性高血压可分为肾实质性高血压和肾血管性高血压:肾实质性高血压多有肾脏病史,如急性肾炎,慢性肾炎,肾病综合征和慢性肾盂肾炎等。实验室检查多可发现异常,当诊断有困难时,需借助肾穿刺明确诊断。肾血管性高血压多见于30岁以下或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压史,突然转为恶性高血压者。同时要注意病史中是否有腰部外伤,腰背部或胁腹部剧痛,腹痛等。体检时,颈部、腹部和胁腹部可有血管杂音。但上述征象均无特异性,确诊要靠肾血管造影等手段。

突发急性高血压的急救措施

高血压急性发病症状

1、恶性高血压:起病急,病情重,进展快,死亡率高。多见中青年患者;临床特点是“舒张压≥130mmHg;可有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿;蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭”。多因治疗不及时而死于脑卒中、心力衰竭或肾功能衰竭。

2、高血压危象:是高血压心、脑、肾急性损害的危急症候。可因紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致周围小动脉强烈痉挛,血压显著升高,收缩压常达200mmHg、舒张压120mmHg以上。可有“严重头痛、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊”等症状。

3、高血压脑病:是指脑小动脉发生持久而严重的痉挛、脑循环发生急性障碍,导致脑水肿和颅内压增高。临床上以脑病的症状和体征为特点,表现为弥漫性剧烈头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱,严重的甚至会昏迷和抽搐。也可有暂时性偏瘫、半身感觉障碍、失语等。

偶遇高血压突发患者,该如何应对:

病人血压突然升高,并伴有恶心、呕吐、剧烈头痛、心慌甚至视线模糊,说明已发生高血压脑病,应让病人立即卧床休息,及时服降压药,另服利尿剂、镇静剂等,并稳定病人情绪,不要紧张。如果服药和休息后病情无好转,应通知急救中心送医院急救。

病人突然心悸气短、口唇发绀、肢体活动失灵,伴咳粉红色泡沫痰,可能发生急性左心衰竭,应迅速让病人双腿下垂,采取坐姿,如备有氧气袋,应马上让病人吸氧,并立即通知急救中心。

高血压病人在劳累或受到精神刺激后,突然发生心前区疼痛、胸闷、并可放射至左肩或左上肢、面色发白、出冷汗……要让病人安静休息,舌下含服一片硝酸甘油,并吸入氧气,马上呼叫急救中心。

倘若高血压病人发病时,不但头痛、呕吐,还出现肢体麻木瘫痪、意识障碍,要立即让病人平卧,将头朝向一侧,防止把呕吐物吸入气道,造成呼吸困难。发现这种病情,家人应马上通知急救中心。

原发性高血压

原发性高血压是一种慢性疾病,而且原发性高血压的患者一般都需要终身治疗,所以原发性高血压的患者一定要坚持治疗。目前治疗原发性高血压的方法有很多,但是如果有原发性高血压的症状,患者不能盲目的服药治疗。

原发性高血压治疗方法一:改善生活行为。

可以通过改善生活行为达到治疗原发性高血压的目的。如减轻体重,减少钠盐摄入,补充钙盐和钾盐,限制饮酒,增加运动。良好的生活行为有利于稳定血压水平,改善血管损害,提高心血管适应调节能力。

原发性高血压治疗方法二:降压药物治疗。

原发性高血压也可以用降压药物来治疗。目前常用降压药物可归纳为五大类,即利尿剂、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂ACEI、血管紧张素受体阻滞剂ARB。以上降压药物能降低血压,减少心、脑、肾损害和心血管疾病发生发展。同时,由于各类降压药有不同的适应证、禁忌证,要在保证用药安全的基础上发挥其降压疗效。此外,须考虑药物对合并症的作用,例如:高血压合并脑血管病、冠心病、心力衰竭、慢性肾功能衰竭、糖尿病的治疗,应该合理确定血压控制目标值,并根据合并症的特点选择几种降压药物联合应用。因为联合用药较单药治疗更容易实现血压的控制,联合用药使每种药不需用很大剂量,这也减少了不良反应的可能,患者的耐受性更好。因此,降压药物的选择对于每位患者应根据其具体情况而定,即个体化治疗原则。

原发性高血压的治疗一般需要终生坚持,经治疗血压恢复至正常水平的病人若自行停药,其血压(或迟或早)终将回升到治疗前水平或更高。但病人的血压若已长期得以控制,可以尝试小心、逐步地减少服药次数或剂量。尤其是认真地进行着非药物治疗,改进生活方式的病人。病人在试行这种“逐步减药”时,应十分仔细地监测血压,并征询医师的建议。

高血压肾病与肾性高血压鉴别方法

高血压属于常见症状。临床一般分为原发性高血压和继发性高血压两类。需要进行仔细的检查和询问病史,明确因果关系,弄清发病的先后次序。肾性高血压可分肾实质性高血压和肾血管性高血压。其中肾实质性高血压,在病史不典型时,与原发性高血压的鉴别有一定的困难,这时需做肾穿以明确诊断。

(1)肾实质性高血压:这类患者多有肾脏病病史,如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。

(2)原发性高血压:一般年龄较大,或有原发性高血压家族史,先有高血压,以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等o

(3)肾血管性高血压:多见于30岁以下,或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压史,突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤,腰背部或胁腹部剧痛,腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部,颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性,确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定,该病施行手术后可治愈。

高血压肾病患者面色大多潮红,有“红脸高血压”之称。高血压肾病是指原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化(又称高血压肾小动脉硬化)和恶性小动脉肾硬化,并伴有相应临床表现的疾病。患者一般年龄较大,常有高血压病史5~10年以上,或有原发性高血压家族史。患者早期仅表现为夜尿增多,常合并有眼底病变、冠心病、心力衰竭、脑动脉硬化和(或)脑血管意外史等疾病,继之出现蛋白尿或短暂性肉眼血尿。一般患者是先有高血压,以后才有肾损害。

如何区别肾性高血压和原发性高血压

肾实质性高血压

这类患者多有肾脏病病史,如急性肾炎、慢性肾炎、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。

原发性高血压

一般年龄较大,或有原发性高血压家族史,先有高血压,以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。

肾血管性高血压

多见于30岁以下,或55岁以上,突然发生恶性高血压,或以往有高血压史,突然转为恶性高血压者。并应注意病史中有否腰部外伤,腰背部或胁腹部剧痛,腹痛等病史。体检时腹部或胁腹部,颈部可有血管杂音。但上述征象均无特异性,确诊要靠肾动脉造影及肾静脉肾素测定,该病施行手术后可治愈。

高血压急症的分类

①高血压危象(hypertensive crisis):是在高血压的基础上,因某些诱因使周围细小动脉发生暂时性强烈痉挛,引起血压进一步急骤升高而出现的一系列血管加压危象的表现,并在短时间内发生不可逆的重要器官损害,可发生于各期缓进型高血压,亦可见于急进型恶性高血压。

②高血压脑病(hypertensive encephalopathy):是指在高血压病程中发生急性脑部循环障碍引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现,可出现于任何类型的高血压,但多见于近期内血压升高者,如急性肾小球肾炎、妊娠高血压综合征,也可发生于急进型或严重缓进型高血压伴明显脑动脉硬化的患者。

③急进型恶性高血压(accelerated malignant hypertension):是由各种原因引起血压持续显著地升高(DBP常>;130mmHg),病情迅速发展,出现严重的视网膜病变(K-W眼底分级Ⅲ级以上)和肾功能障碍,如不及时恰当治疗,易导致尿毒症、急性左心衰、甚至死亡,预后不良。眼底改变为视网膜出血、渗出为急进型高血压,若出现视乳头水肿即为恶性高血压。本病为一种特殊类型的高血压,其典型的病理变化为小动脉纤维坏死和(或)增殖性硬化,以肾脏的改变最为明显。各型高血压均可发展为急进型恶性高血压,其中以肾脏疾病引起者最多。

从治疗的观点出发,将高血压急症分为两类:

①需在lh内将血压降至适当水平的高血压急症:包括:高血压脑病;高血压并急性左心衰、不稳定型心绞痛和急性心肌梗死;高血压合并脑卒中;急性主动脉夹层分离;高血压合并肾功能不全;先兆子痫;嗜铬细胞瘤危象。这类患者常伴有急性靶器官损害。

②需在24h内将血压降至适当水平的高血压急症:包括:急进型恶性高血压;妊娠高血压;围术期高血压等。

有哪些类别的继发性高血压

鉴别诊断需考虑下面的继发性高血压,高血压确诊前须排除“继发性高血压”,不可乱用降压药。

糖尿病与高血压:均为常见疾病,二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高,约为非糖尿病人群的2倍,并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升,女性高于男性。

肾实质性高血压:是由各种肾实质疾病引起的高血压,占全部高血压的5%~10%,其发病率仅次于原发性高血压,在继发性高血压中居首位。

肾血管性高血压:一种常见的继发性高血压。各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度,即可引起肾血管性高血压,经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。

戈登综合征:是高血钾、高血氯、低肾素性高血压,也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。

盐敏感性高血压:可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素,但在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血压反应,存在盐敏感性问题。

白大衣高血压:是指未经治疗的高血压患者,呈现诊断室中所测血压始终增高,而在诊室以外环境时日间血压不高,同时动态血压监测正常。

假性高血压:是指用普通袖带测压法所测血压值高于经动脉穿刺直接测的血压值。多见于老年人、尿毒症、糖尿病、严重动脉硬化的患者。

原发性醛固酮增多症:是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留,血容量增多,肾素-血管紧张素系统的活性受抑制,临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起,也可能是特发性醛固酮增多症。

嗜铬细胞瘤:是由嗜铬细胞所形成的肿瘤。肾上腺外的嗜铬细胞瘤可发生于自颈动脉体至盆腔的任何部位。可导致血压异常(常表现为高血压)与代谢紊乱症候群。某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象,危及生命,但如能及时、早期获得诊断和治疗,又是一种可治愈的继发性高血压病。

其他有高血压症状的肾病:

慢性肾盂肾炎:多引起肾性高血压,一般认为与患者高肾素血症及一些缩血管多肽的释放和血管硬化、狭窄等病变有关。少数患者切除一侧病肾后,高血压可得以改善。至病程晚期,患者可出现肾小球功能损害、氮质血症直至尿毒症。

急性肾小球肾炎:即急性感染后肾小球肾炎(acute postinfectious glomerulonephritis),临床表现为急性起病,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为特点的肾小球疾病。

慢性肾小球肾炎:简称慢性肾炎,是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为病程长、发展缓慢,症状可轻可重,多有一个无症状尿检异常期,然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿,可伴高血压和(或)氮质血症,及进行性加重的肾功能损害。

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常为暂时性高血压,见于80%左右的病例。轻型的病例血压可正常,多为中等度的血压升高(130~150/90~110毫米汞柱),偶可见严重的高血压。临床偶见高血压眼底改变,可见视网膜小动脉痉挛,偶有火焰状出血及视神经乳头水肿,严重者可导致高血压脑病。 急性肾炎的高血压主要是容量依赖性高血压,即少尿引起水、钠在体内潴留,血容量过多引起的高血压。因此,高血压与水肿程度平行一致,并且随利尿而恢复正常。若血压持续升高两周以上无下降趋势,表明肾脏病变较严重,而且持续性高血压亦加重肾功能损害,应予及时治疗。

高血压危象是什么

高血压危象是在高血压的基础上,周围小动脉发生暂时性强烈收缩,导致血压急剧升高的结果。高血压危象(Hypertension crisis)包括高血压急症(Hypertensive urgency)及亚急症(Hypertensive urgency)。高血压急症是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中,在一些诱因的作用下血压突然和显著升高,导致病情急剧恶化,同时伴有进行性心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血(脑出血和蛛网膜下腔出血)、脑梗死、急性心力衰竭、肺水肿

高血压少见的几种分类

体位性高血压:患者站着或坐着时血压增高,而躺着时血压却正常,而且患者一般没有高血压的症状,所以多数是在体检时被发现。这类型患者以舒张压升高为主,而且波动幅度较大,有的患者有心慌、易疲劳、入睡快等表现;患者的血浆肾素活性比正常人高,甚至超过一般高血压病患者。由于发病机理不同于一般高血压,体位性高血压患者不能服用降压药物治疗。否则,不仅不能降压,反而会激发血压进一步升高。对于体位性高血压的治疗主要是改变生活方式,保证必要的静卧休息、抬高双脚静坐、加强体育锻炼以提高肌肉丰满度等。临界高血压:也称边缘型高血压,其

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一、水钠潴留 急性肾小球肾炎患者发生的根本病理变化是钠、水潴留。由于各种原因导致的钠、水潴留,导致血容量的增加,引起“血容量依赖性高血压”出现。 二、肾素分泌增多 急性肾小球肾炎患者体内肾素分泌增多,这是因为肾实质缺血刺激肾素-血管紧张素分泌增加,小动脉痉挛,血流的外周阻力加大,引起“肾素依赖性高血压”出现。 三、肾实质损伤 急性肾小球肾炎会造成肾实质损害,导致肾内的降压物质分泌减少,肾内激肽释放酶-激肽及前列腺素等生成减少。这也是造成血压增高的原因之一。

什么是肾性高血压

1.肾血管性高血压的原因 多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化引起肾动脉狭窄、肾梗塞,从而导致肾脏缺血,肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活,导致血压升高。早期解除狭窄,可使血压恢复正常;后期解除狭窄,因为已经有高血压维持机制参与,血压不能恢复正常。 2.肾实质性高血压的原因 急性、慢性肾小球肾炎,糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎,多囊肾和肾移植后多种肾脏疾病都可以引起肾实质性高血压。肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失,导致水钠滞留和细胞外容量增加,以及肾脏肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活