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阿尔茨海默氏症是什么病

阿尔茨海默氏症是什么病

一.症状1.患者起病隐袭,精神改变隐匿,早期不易被家人觉察,不清楚发病的确切日期,偶遇热性疾病、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者,因出现异常精神错乱而引起注意,也有的患者可主诉头晕、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。2.逐渐发生的记忆障碍(memoryimpairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。(1)近记忆障碍明显:患者不能记忆当天发生的日常琐事,记不得刚做过的事或讲过的话,忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处,易忘记不常用的名字,常重复发问,以前熟悉的名字易搞混,词汇减少。远事记忆可相对保留,早年不常用的词也会失去记忆。Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片,发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。(2)Korsakoff遗忘状态:表现为近事遗忘,对1~2min前讲过的事情可完全不能记忆,易遗忘近期接触过的人名、地点和数字,为填补记忆空白,病人常无意地编造情节或远事近移,出现错构和虚构,学习和记忆新知识困难,需数周或数月重复,才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。检查时重复一系列数字或词,即时记忆常可保持,短时和长时记忆不完整,但仍可进行某些长时间建立的模式。3.认知障碍(cognitiveimpairment)是AD的特征性表现,随病情进展逐渐表现明显。(1)语言功能障碍:特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语,口语由于找词困难而渐渐停顿,使语言或书写中断或表现为口语空洞、缺乏实质词、冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇,则采用迂回说法或留下未完成的句子,如同命名障碍;早期复述无困难,后期困难;早期保持语言理解力,渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令,口语量减少,出现错语症,交谈能力减退,阅读理解受损,朗读可相对保留,最后出现完全性失语。检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜、车辆、工具和衣服名称,AD患者常少于50个。(2)视空间功能受损:可早期出现,表现为严重定向力障碍,在熟悉的环境中迷路或不认家门,不会看街路地图,不能区别左、右或泊车;在房间里找不到自己的床,辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外,穿外套时手伸不进袖子,铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系,不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画,不会使用常用物品或工具如筷子、汤匙等,仍可保留肌力与运动协调。系由于顶-枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍,以及一侧视路内的刺激忽略。(3)失认及失用:可出现视失认和面容失认,不能认识亲人和熟人的面孔,也可出现自我认识受损,产生镜子征,患者对着镜子里自己的影子说话。可出现意向性失用,每天晨起仍可自行刷牙,但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用,不能正确地完成连续复杂的运用动作,如叼纸烟、划火柴和点烟等。(4)计算力障碍:常弄错物品的价格、算错账或付错钱,不能平衡银行账户,最后连最简单的计算也不能完成。4.精神障碍(1)抑郁心境、情感淡漠、焦虑不安、兴奋、欣快和失控等,主动性减少,注意力涣散,白天自言自语或大声说话,害怕单独留在家中,少数病人出现不适当或频繁发笑。(2)部分病人出现思维和行为障碍等,如幻觉、错觉、片段妄想、虚构、古怪行为、攻击倾向及个性改变等,如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇,怀疑子女偷自己的钱物或物品,把不值钱的东西当作财宝藏匿,认为家人作密探而产生敌意,不合情理地改变意愿,持续忧虑、紧张和激惹,拒绝老朋友来访,言行失控,冒失的风险投资或色情行为等。(3)贪食行为,或常忽略进食,多数病人失眠或夜间谵妄。5.检查可见早期患者仍保持通常仪表,遗忘、失语等症状较轻时患者活动、行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安、易激惹或少动,不注意衣着,不修边幅,个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动,但不能执行指令动作。通常无锥体束征和感觉障碍,步态正常,视力、视野相对完整。如病程中出现偏瘫或同向偏盲,应注意是否合并脑卒中、肿瘤或硬膜下血肿等,疾病晚期可见四肢僵直、锥体束征、小步态、平衡障碍及尿便失禁等,约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征,伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走,整天卧床,生活完全依靠护理。AD的临床分期:第1期(病期1~3年):主要表现为学会新知识有障碍,远期回忆能力有损害。视空间技能损害表现为图形定向障碍,结构障碍。语言障碍表现为列述一类名词能力差,命名不能。人格障碍表现为情感淡漠。偶有易激惹或悲伤。运动系统正常。EEG和CT检查表现均正常。第2期(病期2~10年):记忆力障碍表现为近及远记忆力明显损害。视空间技能损害表现为构图差。空间定向障碍。语言障碍表现为流利型失语。计算力障碍表现为失算。运用能力障碍表现为意想运动性失用。人格障碍表现为漠不关心,淡漠。运动系统表现为不安,EEG表现为背景脑电图为慢节律,CT表现为正常或脑室扩大和脑沟变宽。第3期(病期8~12年):此期表现为智能严重衰退,运动功能障碍表现为四肢强直或屈曲姿势,括约肌功能损害表现为尿、便失禁。EEG表现为弥散性慢波,CT表现为脑室扩大和脑沟变宽。二.诊断到目前为止,尚未找到对AD的临床诊断有特异性的标志。长期以来认为AD的确诊要靠病理诊断;且认为除了病理诊断,在生前做出正确诊断是不可能的。临床误诊可达到27%~57%。在流行病学调查中,只能依据纵向观察来提高临床诊断的准确性。流行病学调查的AD的发病率和患病率有很大差异,一个重要的原因是临床诊断的标准和依据不同。有些学者企图用脑活检做出生前正确诊断。如计算海马区神经原纤维缠结和老年斑数;如25个显微镜视野中各有1个以上时,与临床诊断的符合率可达81%~88%。由于正常老年人也有一定数量的神经原纤维缠结和老年斑,且有同样的分布,评价活检的诊断价值应慎重。目前临床广泛应用NINCDS-ADRDA诊断标准,由美国国立神经病语言障碍卒中研究所(NINCDS)和Alzheimer病及相关疾病协会(ADRDA)建立的NINCDS-ADRDA专题工作组(1984)推荐,内容如下。1.很可能的Alzheimer病(probableAlzheimer’sdisease)①临床检查确认痴呆,神经心理测试MMSE及Blessed痴呆量表支持;②必须有2种或2种以上认知功能障碍;③进行性加重的记忆力及其他智能障碍;④无意识障碍,可伴精神和行为异常;⑤发病年龄40~90岁,多发于65岁后;⑥排除其他可导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。2.可能的Alzheimer病(possibleAlzheimer’sdisease)①特殊认知功能障碍进行性加重,如语言(失语)、运动技能(失用)和知觉(失认);②日常生活能力减退和行为异常;③类似疾病家族史,并有神经病理证据;④实验室检查:腰穿常规检查,EEG呈非特异性改变如慢活动增加,CT检查显示脑萎缩,必要时可复查。3.排除导致痴呆的其他脑部疾病,Alzheimer病的临床特点①疾病进展过程中可有稳定期;②合并症状包括抑郁、失眠、尿失禁、妄想、错觉、幻觉、感情或行为失控、体重减轻等;③某些患者有神经系统体征,尤其疾病后期,如肌张力改变、肌阵挛或步态失调等;④疾病后期可能有抽搐发作;⑤CT检查脑为正常范围。4.不支持可能的Alzheimer病的临床特征①突发卒中样起病;②局灶性神经系统体征如偏瘫、感觉缺失、视野缺损和共济失调,尤其疾病早期发生;③病程早期出现抽搐发作和步态障碍。5.可考虑为Alzheimer病的临床症状①病人有痴呆综合征的表现,但缺乏足以引起痴呆的神经、精神或躯体疾病证据;②患者可伴躯体或脑部疾病,但不能导致痴呆;③患者表现为单一认知功能障碍,有进行性加重病程,缺乏明显的病因。6.确诊的Alzheimer病(definiteAlzheimer’sdisease)①符合很可能的Alzheimer病的临床诊断标准;②尸检或脑活检组织病理改变符合Alzheimer病的特征表现。

喝咖啡预防痴呆

这项研究结果发表在《阿尔茨海默氏症》杂志上。纽约西奈山医院的科学家观察研究了神经细胞间距的神经键。因为神经键功能的衰退对记忆造成的损失可能比神经细胞造成的损失严重,挽救神经键的功能可以作为研发治疗阿尔茨海默病药物的更可靠有效的目标,研究负责人朱利奥·玛丽亚·帕西内蒂教授说。

在健康的神经通路中,每个神经细胞发出电脉冲释放神经递质这种化学物质,神经递质漂浮在神经细胞间的缝隙中并且传递着消息。不过,退行性疾病如阿尔茨海默氏症,大脑组织的有害蛋白质相互粘连,把神经细胞之间的缝隙填满,对记忆功能和其他正常的大脑功能造成干扰。

纽约西奈山医院帕西内蒂博士建议用拉瓦多这个品种的可可豆制成一种膳食补充剂来预防疾病。她说:“我们认为我们的研究结果在预防阿尔茨海默病和痴呆病方面有很大的效果。对每个品种的可可豆在减少有害蛋白质形成的效果上都进行了对比。拉瓦多可可豆中的提取物其多酚含量最高,在三次抗炎效果试验中,对阻止大脑形成粘连和神经细胞损伤和扭转的效果也是最好的。把拉瓦多可可粉制成膳食补充剂可以成为预防阿尔茨海默氏症以及阿尔茨海默氏症最初阶段的症状的安全、廉价和方便方式。

验血可诊断出早老性痴呆症

美国科学家的最新研究发现,俗称早老性痴呆症的阿尔茨海默氏症也许能通过验血得到早期发现和诊断。这一困扰医学界多年的难题有望得到解决。

迄今为止,确诊阿尔茨海默氏症的唯一办法是在患者死后检查其脑组织。华盛顿大学医学院的研究人员21日说,他们对鼠进行的活体实验首次显示,通过验血能够识别动物体内产生的类似阿尔茨海默氏症的病变。这一成果将发表在22日出版的《科学》杂志上。

阿尔茨海默氏症的一个显著特征是,患者染病后大脑中会形成淀粉状蚀斑。此前的一些研究发现,在患者出现痴呆症状之前的

10到20年,大脑中的一种贝塔-淀粉蛋白就开始积聚。这些蛋白积累到一定程度,就会形成蚀斑。有理论认为,正是这些蚀斑损害了患者脑细胞,导致大脑功能衰退,并引发其他症状。

华盛顿大学医学院的霍尔兹曼等在研究中发现,给患有类似阿尔茨海默氏症的实验鼠注射一种名为m266的抗体后,贝塔-淀粉蛋白会由鼠脑大量进入鼠的血液中。在注射这种抗体之前,鼠血液中贝塔淀粉蛋白含量与鼠脑中的淀粉蛋白蚀斑。

毫无关系,但注射该抗体后,不仅血液中的贝塔淀粉蛋白含量急剧增高,而且对49只病鼠的分析还显示,鼠血液中该种蛋白的多少与鼠脑中的蚀斑含量之间存在着相关性。研究人员已初步建立起通过验血来判断动物脑中淀粉状蚀斑含量的模型。

霍尔兹曼指出,目前还不知道这一成果能否应用到人的身上,如果进一步研究证明通过验血也能检测人脑中淀粉状蚀斑的多寡,那么这种方法将不仅可以用于早期诊断阿尔茨海默氏症,而且也有助于区分不同类型的早老年性痴呆,从而使治疗更具针对性。

磁共振有助预测阿尔茨海默氏症

在所有受到痴呆症影响的人中,有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时,这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的,衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现,但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时,通常还能活5~10年,然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降,目前,患上该病之后大约还能存活3.3年。

美国最新研究显示,利用核磁共振成像技术对脑部进行扫描,可以帮助医生预测轻度认知障碍患者今后是否会患阿尔茨海默氏症。

对核磁共振脑部扫描结果进行分析,可以计算出轻度认知障碍患者在一年内患阿尔茨海默氏症的风险。

研究数据是在2005年至2010年间收集的,包括最初的核磁共振扫描结果及一年之后的复查情况。研究涉及203名健康成人、317名轻度认知障碍患者和164名晚发性阿尔茨海默氏症患者。研究对象平均年龄为75岁。

研究人员分析对比两次核磁共振的检查结果,然后计算出轻度认知障碍患者发展成阿尔茨海默氏症的风险。

研究人员指出,通过核磁共振脑部扫描,可以发现轻度认知障碍患者脑部大脑皮质的退化情况,从而判断患阿尔茨海默氏症的风险。大脑皮质在记忆、注意力、思维和语言方面起着关键作用,而阿尔茨海默氏症的特点之一就是大脑皮质某些部位的细胞消失,导致该部位发生萎缩。

轻度认知障碍是指人出现轻度记忆或其他认知功能障碍,但未达到痴呆标准,其临床表现不仅有记忆障碍,而且还有注意力、词语流畅性、执行能力等其他认知功能方面的障碍。轻度认知障碍不一定会发展成阿尔茨海默氏症,但随着年龄增长,患者出现智力减退的情况要比正常人严重。

中年常运动年老不易患痴呆

一项新的研究认为,中年人每周进行有规律地运动不仅有助于保持体重、维护心脏健康,而且还能减少老年后患老年痴呆症的危险,尤其是对那些易患这种病的高危人群效果更好。

瑞典研究院的研究人员发现,与那些经常久坐的人相比,每周至少进行两次运动的中年人患老年痴呆症的危险要低近60%。

研究人员说,该研究首次显示,身体活动和人们年老后患老年痴呆症具有长期的关系。研究人员补充说,身体活动对那些APOE4基因易感人群似乎拥有更为显著的效果。APOE4基因片断是阿尔茨海默氏症和早老性痴呆症的最重要的危险因素之一。

阿尔茨海默氏症可导致老年人患早老性痴呆症。在这项研究中,研究人员对约1500人的精神健康状况进行了研究,这些人的年龄为65岁至79岁。从1972年至1987年间,这些人的休闲活动每5年被监控一次。1998年,研究人员对这些资料数据进行了再次检查后发现,那些积极进行身体活动的被调查者,其患阿尔茨海默氏症的危险较小。

研究还发现,那些在中年时非常活跃且每周至少进行两次休闲运动的人,其患痴呆症,尤其是患阿尔茨海默氏症的危险要小得多,而散步和骑脚踏车是这项研究中最普通的运动形式。

据估计,目前全球约有1200万人患有阿尔茨海默氏症。到现在为止,还没有能够治愈这种会导致大脑记忆和智能丧失的疾病的新方法。不过,依靠药物治疗却可以延缓这种疾病的早期发展。

防止阿尔茨海默氏症发生的物质

是一种由24个氨基酸构成的蛋白质,该物质存在于阿尔茨海默氏症患者的脑后头叶部位的基因中。西本征央教授在进行动物实验过程中发现,让阿尔茨海默氏症致病基因在添加了极微量的“hu”的大白鼠神经细胞里发挥作用,结果大白鼠脑神经细胞没有一个发生坏死现象,而在没有添加“hu”物质的情况下,脑神经细胞却100%地死亡了。

西本征央是在注意到这种疾病患者的脑后头叶不随着疾病的发生而萎缩的现象后进行这一研究的。他认为,这种物质能够用来开发治疗阿尔茨海默氏症的新药。他已就此申请了专利。

阿尔茨海默氏症又称早老性痴呆症。该病患者的脑功能逐渐衰退,出现记忆力、抽象思维能力和语言表达能力减退、行动不便和其它功能性障碍,影响神经系统功能,最终可导致死亡。

诊断老年痴呆新依据

阿尔茨海默氏症,又称早老性痴呆症,是一种能引起不可逆性精神障碍的脑衰竭性疾病。目前尚无治愈这种病症的方法,但专家认为,越早诊断出病情,越有利于延缓疾病发展。全球目前约有1200万阿尔茨海默氏症患者。

瑞典哥德堡市的萨尔格伦斯卡大学附属医院研究人员,抽取了137名存在轻微认知损伤老年人的脑脊髓液和39名健康志愿者的脑脊髓液。在4到5年的跟踪访问中,42%存在轻微认知损伤的老人患上阿尔茨海默氏症,15%患上其他类型痴呆症。

研究人员发现,这些老人的脑脊髓液中,如果T生物标记浓度异常,则患上阿尔茨海默氏症的几率大大升高。

研究人员卡伊·布伦诺说:“使用这些生物标记,我们就可以确认阿尔茨海默氏症患者的病情。尽管他们只是出现轻微记忆问题,我们也可以很早就检测出来。”

研究人员说,这种生物标记也许可以和临床检查、脑成像检查及认知检查结合在一起,以尽早确诊阿尔茨海默氏症。

​诊断老年痴呆有新依据

瑞典科研人员最近在医学杂志《柳叶刀》上报告说,脑脊髓液中存在的某种生物标记可用来诊断早期阿尔茨海默氏症。

阿尔茨海默氏症,又称早老性痴呆症,是一种能引起不可逆性精神障碍的脑衰竭性疾病。目前尚无治愈这种病症的方法,但专家认为,越早诊断出病情,越有利于延缓疾病发展。全球目前约有1200万阿尔茨海默氏症患者。

瑞典哥德堡市的萨尔格伦斯卡大学附属医院研究人员,抽取了137名存在轻微认知损伤老年人的脑脊髓液和39名健康志愿者的脑脊髓液。在4到5年的跟踪访问中,42%存在轻微认知损伤的老人患上阿尔茨海默氏症,15%患上其他类型痴呆症。

研究人员发现,这些老人的脑脊髓液中,如果T生物标记浓度异常,则患上阿尔茨海默氏症的几率大大升高。

研究人员卡伊?布伦诺说:“使用这些生物标记,我们就可以确认阿尔茨海默氏症患者的病情。尽管他们只是出现轻微记忆问题,我们也可以很早就检测出来。”

研究人员说,这种生物标记也许可以和临床检查、脑成像检查及认知检查结合在一起,以尽早确诊阿尔茨海默氏症。

阿尔茨海默病能活多久

阿尔茨海默病又被称为老年痴呆,老年痴呆症是有早、中、晚期。老年痴呆症患者主是死于老年痴呆症的并发症和内脏功能衰竭。

根据病因,老年痴呆症主要分4大类:

1.老年性痴呆:即阿尔茨海默氏病(AD),比例为50%-75%。

2.血管性痴呆:比例为5%-20%。

3.混合型痴呆:即老年性痴呆与血管性痴呆同时存在。

4.其他类型的痴呆:如脑外伤、中毒、B族维生素缺乏、脑积水、帕金森病、慢性病毒脑炎等引起的痴呆。

需要到正规医院神经内科检查一下,确诊具体类型、分期后对症治疗。不同类型、分期后治疗办法是有区别的。阿尔茨海默病病人能活多久这个问题,也许还得根据具体情况而定。随着人们对早期痴呆识别能力及护理水平的提高,部分阿尔茨海默病的病程已可以达到10年以上。

血液测试或可预测老年痴呆

研究人员报告,在未来的几年里,老年痴呆症(阿尔茨海默氏症)有望通过血液测试诊断出来,并且这种检测方式的准确率可以达到90%,。

测试结果取决于患者的10脂质水平,或脂肪水平,从而判断出轻度认知障碍的可能性——包括记忆丧失和思维能力的下降,或老年痴呆症的初期。

低水平的10脂质能以非凡的准确性预测即将出现的痴呆症状,本研究的作者,乔治敦大学医学院的院长霍华德·费德罗夫博士说。

“我们不知道为什么所有10脂质水平较低的个体倾向于患有认知障碍,“费德罗夫说。“我们目前对老年痴呆症的病理学理解还不能解释其中的关联。”

阿尔茨海默氏症医学和科学关系协会副总裁,玛丽亚•卡里略表示,这样的血液测试可能会比目前采取的检测早期疾病的方式更容易管理。

目前医生必须依靠昂贵的核磁共振成像和PET扫描才能诊断老年痴呆症,而且这些检测手段在某些医院也是十分有限的。

“血液生物标记将会是一个伟大的和重要的选择,更容易收集,且侵入性较小,处理过程并不昂贵,”卡里略说。“几项相关研究正在临床开发对前阿尔茨海默氏症的血液测试。这个领域的研究急需更多的投资。”

这项新的研究包括了525名70岁或以上的健康成年人,所有的参与者都需要做一个完整的血液检查和神经认知测试。

研究小组随后跟踪随访了五年时间。在研究过程中,74人出现痴呆症状或患有轻度阿尔茨海默氏症。

研究人员将他们的血液测试结果与那些思维依然敏捷的参与者相比较,从而寻找差异。他们发现,后来开始患上老年痴呆症的参与者10脂质水平较低。

然后在研究人员进行的第二项研究中,他们开始通过另外40名参与者测试10脂质水平的预测能力。“我们展示了血液测试能识别轻度认知障碍的能力,“费德罗夫说。

血液检测的准确性并未出现增减,当研究人员增加了一个基因测试来寻找APOE基因的变异版本——通常认为该基因与阿尔茨海默氏症相关。

事实上,他们发现血液检测比APOE基因测试的准确性更高。

对阿尔茨海默氏症的准确诊断,可能对找到治愈这种疾病的治疗手段起到关键作用,费德罗夫说。

虽然目前仍没有有效的治疗方法可用于阿尔茨海默氏症,早期预防的有效性测试仍不确定,然而,费德罗夫认为,现有药物对治疗早期阿尔茨海默氏症的前景仍很乐观。

老年痴呆症竟然会传染

老年痴呆会“传染”

美国科学家最新研究发现,如果老年夫妻中有一方患阿尔茨海默氏症(早老性痴呆症),配偶患同样疾病的风险会有所提高。

美国犹他州州立大学的研究人员在对1221对老年夫妻进行跟踪研究后得出上述结论。这些老人年纪在65岁以上,研究开始时没有人患阿尔茨海默氏症,但12年后,125名丈夫和70名妻子罹患这种疾病,其中包括30对夫妻。

研究发现:男性易被“传染”老年痴呆症

在考虑其他影响因素后,研究人员发现,如果夫妻中有一方患阿尔茨海默氏症,另一方患这种疾病的几率会提高6倍;男性被“传染”的风险要高于女性,而且年纪越大,风险越高。

这项成果刊登在5日出版的《美国老年医学会杂志》上。研究人员指出,造成上述现象的原因仍需更深入的研究。

预防老年痴呆症,男人须多补充营养:

老年痴呆就是大脑提前衰老,症状为记忆力减退,越来越严重,到最后生活不能自理。其产生的原因是营养缺乏,脑细胞体积和数量减少,到最后脑组织萎缩,免疫系统功能异常。男性预防老年痴呆症,应该多补充以下营养:

1、维生素A、C、E

2、补充B6B12叶酸

3、补锌(促进大脑蛋白质合成)

4、补充深海鱼油,最好是里面含有DHA的

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阿尔茨海默氏症治疗方法

一、对症疗法 老年痴呆患者常有精神症状,可酌情选用抗精神药物。如果有兴奋躁动、情绪不稳、幻觉妄想等症状,使用抗精神药物,在一定程度上可使症状好转或阻止其恶化。使用时应慎重,用量不宜过大。老年痴呆的治疗同时还应注意心理治疗,训练自理生活能力,加强自身的代偿能力,改善生活环境。 二、药物疗法 药物对于老年痴呆的治疗除脑血液循环改善剂,脑能量代谢激活剂外,在脑神经传递功能改善剂方面还包括神经递质前体物质、神经递质合成促进剂、神经递质分解酶抑制剂、乙酰胆碱受体激动剂等。 三、手术治疗 神经元移植术已用于老年痴

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