天花的发病原因和发病机制是什么

天花的发病原因和发病机制是什么

天花病毒外观呈砖形，约200微米×300微米，抵抗力较强，能对抗干燥和低温，在痂皮、尘土和被服上，可生存数月至一年半之久。天花病毒有高度传染性，没有患过天花或没有接种过天花疫苗的人，不分男女老幼包括新生儿在内，均能感染天花。天花主要通过飞沫吸入或直接接触而传染。

(一)发病原因

痘病毒科(Poxviridae)是一群体形较大、结构较为复杂的DNA病毒。呈砖形或椭圆形，大小为(200nm～90nm)×(100nm～260nm)，是体积最大的病毒之一，甚至在光学显微镜下勉强可见。

痘病毒在细胞的胞质内进行复制，形成嗜酸性包涵体。受染者发病后皮肤出现丘疹，然后转化为水疱及脓疱。病毒多数能在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，产生肉眼可见的痘疱样病损。

根据其抗原性及病毒生物学特征，痘病毒科可分为五组。可寄生于人类的有三组：第一组为天花组病毒，包括天花、类天花、牛痘苗、牛痘及猴痘;第二组为副牛痘组病毒，包括羊痘及副牛痘;第三组为传染性软疣病毒。天花、类天花、牛痘及猴痘病毒均归属于正痘病毒属(Orthopoxvirus)，由于共同抗原的存在，故可通过接种牛痘疫苗来预防天花、类天花及猴痘。它们在形态学上几乎一致。

天花与类天花病毒所产生的痘疱较小，边缘完整而突起。痘苗病毒所产生者则较大，边缘不整齐。天花病毒致病力较强，但所致细胞病变较痘苗病毒稍慢。天花、类天花、痘苗病毒能在多种细胞组织培养中增生。天花病毒引起典型天花;而类天花病毒(alastrim virus)毒力较低，引起类天花，临床病情较轻。

不过，天花病毒在体外生命力较强，耐干燥及低温，但不耐湿热。在4℃时对20%乙醚及1%苯酚有耐受力，可存活数周以上;但在37℃仅能存活24h。0.2%甲醛溶液于室温须经24h始能使天花病毒丧失传染性。存在于患者的痂皮、尘土及衣被物品上的天花病毒可长期存活;在室温中达数月或更久，在-10～15℃可存活4～5年;而在热带气温下，病毒感染性在3周内即逐渐消失。天花病毒对75%乙醇、1∶10000高锰酸钾溶液及酸性环境甚为敏感。在pH3环境1h即被灭活。亦易于被蒸汽消毒法或紫外线照射杀死。

(二)发病机制

通过呼吸道吸入是天花的主要传播途径。天花病毒吸附于易感者上呼吸道的上皮细胞表面并入侵，迅速到达局部淋巴结及扁桃体等淋巴组织，大量复制后入血，形成第一次短暂的病毒血症。通过血流，感染全身单核巨噬细胞，并在其内继续复制及释放入血，导致第二次病毒血症。通过血循环，病毒更广泛地播散到全身皮肤、黏膜及内脏器官组织。此时患者发生高热、全身不适。经过2～3天的前驱症状后，出现天花痘疹。

由于天花病毒不耐热，故患者发热后，病毒血症仅维持短暂的时期。发热的次日，患者血中一般难以再检出病毒，病毒主要存在于皮肤等温度较低的组织中。天花病毒入侵皮肤组织细胞后，先在真皮层增生，使真皮层毛细血管扩张，胞质出现空泡，核浓缩、消失，临床上出现斑疹;随后，病毒侵入表皮层细胞大量增生，使局部肿胀，皮层增厚，出现丘疹。此后细胞变性、坏死。细胞间有液体渗出，形成疱疹。破坏不全的细胞在疱疹中成为分隔，形成许多小房;由于深层细胞壁的牵引，使天花的疱疹中央部凹下成脐状。显微镜下观察，疱疹周围上皮细胞的胞质内，可见周界清晰的包涵体，呈圆形，直径1～4μm。当大量炎症细胞渗入水疱内，即成脓疱疹。脓疱疹内的液体吸收后，则形成硬痂。因破溃及搔抓，脓疱疹易发生继发性细菌感染，使局部皮肤深层病损恶化，亦使全身的中毒性症状加重。脓疱疹期，肝脾可肿大。

若口腔、鼻咽部发生继发感染，可导致颈淋巴结肿大。若脓疱只侵及表皮层，脱痂后的瘢痕不甚明显;倘若累及真皮层或有继发感染，则形成遗留终身的凹陷性瘢痕。由于缺乏角质层，黏膜病损的破裂比皮肤破损更快，黏膜的病变很易形成深浅不同的溃疡，而不形成疱疹。病毒易于从溃疡处大量排出;所以，在患者早期的传染性上，黏膜病损起着重要作用。呼吸道、消化管、泌尿道、阴道等处黏膜均可受累。由于溃疡周围显著的炎症反应，可导致严重的症状。倘若波及角膜，可引起角膜混浊、溃疡，或继发细菌性感染，致使患者失明。

输尿管结石的发病原因及发病机制

(一)输尿管结石的发病原因

输尿管结石的病因与肾结石相同。异质成核、取向附生，结石基质和晶体抑制物质学说是结石形成的基本学说。

(二)输尿管结石的发病机制

输尿管结石多数来源于原发的肾结石，由于重力以及尿路的蠕动作用而下降进入输尿管。所以输尿管结石的成分也与肾结石相同，以草酸盐结石为主，其次为尿酸结石。原发性输尿管结石少见，多继发于一些输尿管疾患，如输尿管息肉、肿瘤、囊肿、狭窄、憩室以及巨输尿管症等，由于输尿管中尿液淤滞，在尿液积聚扩张部位形成结石。

输尿管结石形成后会对输尿管产生各种继发性损害，损伤程度视结石的大小、形状、部位、病史等而定。主要的继发病变有尿路梗阻、继发感染和上皮损伤等。

1.尿路梗阻：由于输尿管管腔狭窄，而且还有生理性狭窄，小的结石很容易在这些狭窄部位停留造成嵌顿。输尿管结石很少会造成完全梗阻，由于结石通常为不规则的枣核形状，所以尿液一般可以从结石周围通过。依身高的不同，成人输尿管全长大约22～30cm不等。输尿管的直径不一，解剖上有3个生理性狭窄：肾盂输尿管连接部内径约2mm;输尿管跨越髂血管处内径约4mm;输尿管膀胱连接部内径约3～4mm。输尿管最狭窄的部分是通过膀胱黏膜下通道进入膀胱的部分，即输尿管膀胱壁段。

2.继发感染：在结石部分或者完全梗阻时容易发生，由于结石损伤输尿管黏膜甚至造成溃疡，降低局部组织对感染的抵抗力，常常在嵌顿的部位发生输尿管炎及输尿管周围炎。由于输尿管炎性纤维增生和管壁增厚，使管腔狭窄严重，加之结石与黏膜的炎性粘连，结石更加不易排出。后期随着炎症的加重和蔓延，还可能产生严重的肾盂肾炎，加速肾脏损害的进程。

3.上皮损伤：由于结石的活动和管壁的蠕动，更易对输尿管黏膜造成直接损伤，发生黏膜上皮充血、水肿、坏死和脱落，并形成溃疡及炎性纤维增生，管壁增厚，管腔狭窄。

高血压的发病机制是怎样的

高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高。高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。

首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我们把心脏2和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。

1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。

2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。

3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。

4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。

5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。

6、心脏方面的先天及后天的缺失。

7、脑血管疾病引起的。

8、血液干涸造成的高压。

军团病的发病机制是什么

其发病机制主要取决于病菌的外部结构和宿主下呼吸道的细胞构 造的互相作用关系。研究证明，军团菌直接可侵人宿主肺组织细 胞，并在其中定居，造成损害。病理改变主要在肺实质，病变呈 多样性，可有小叶至大叶或多叶炎症，呈红色或灰色肝样变及肉 眼可见的脓肿，实变区边缘水肿、充血与灶性出血。重症可发生 肺坏死、脓肿。胸膜可见纤维素性炎症或浆液渗出。

小儿便秘的发病原因及发病机制

一、小儿便秘的发病原因

小儿便秘多因结肠吸收水分增多引起，常见病因有：

1、饮食不足

婴儿进食太少时，消化后液体吸收，余渣少，致大便减少、变稠。奶中糖量不足时肠蠕动弱，可使大便干燥、饮食不足时间较久引起营养不良，腹肌和肠肌张力减低甚至萎缩，收缩力减弱形成恶性循环，加重小儿便秘。

2、食物成分不当

大便性质和食物成分关系密切，如食物中含大量蛋白质而碳水化合物不足，肠道菌群对肠内容物发酵作用减少，大便易呈碱性，干燥;如食物中含较多的碳水化合物，肠道发酵菌增多，发酵作用增强、产酸多，大便易呈酸性，次数多而软;如食入脂肪和碳水化合物都高，则大便润利;如进食大量钙化酪蛋白，粪便中含多量不能溶解的钙皂，粪便量多，且易小儿便秘;碳水化合物中米粉、面粉类食品较谷类食品，易于小儿便秘;小儿偏食，许多小儿喜食肉类，少吃或不吃蔬菜，食物中纤维素太少，也易发生小儿便秘。

3、肠道功能失常

生活不规律和不按时大便，未形成排便的条件反射导致小儿便秘很常见。另外学龄儿童常因无清晨大便的习惯，而上课时间不能随时排便，憋住大便也是导致便秘的常见原因。常用泻剂或灌肠，缺少体力活动，或患慢性病如营养不良、佝偻病、高钙血症、皮肌炎、呆小病及先天性肌无力等，都因肠壁肌肉乏力、功能失常而便秘。交感神经功能失常、腹肌软弱或麻痹也常使大便秘结。服用某些药物可使肠蠕动减少而便秘，如抗胆碱能药物、抗酸药、某些抗惊厥药、利尿剂以及铁剂等。

4、体格与生理的异常

如肛门裂、肛门狭窄、先天性巨结肠、脊柱裂或肿瘤压迫马尾等都能引起小儿便秘。应进行肛门、下部脊柱和会阴部检查。有的患儿生后即小儿便秘，如有家族史可能和遗传有关。

5、精神因素

小儿受突然的精神刺激，或环境和生活习惯的突然改变也可引起短时间的小儿便秘。

二、小儿便秘的发病机制

1、有意识的抑制排便

可使排便刺激消失。粪便因此变干，排便痛苦，这种情况又可进一步抑制排便。随意抑制排便的原因可有：小儿过于贪玩，无时间排便;害怕上课迟到，不敢花时间排便;或上课时不敢请老师允许去厕所;或不知道厕所的位置和方向。住院患儿有排便意图可能不为医护人员知道;4岁以上的小儿可能希望单独入厕;长途旅行时排便规律常被打乱;远离熟悉的家，对陌生的环境感到焦虑不安，不能习惯那里的厕所，凡此种种。训练小儿排便习惯期间，使他学会根据主观愿望排出大便或憋回去，从此小儿即根据自己的意志行事。惩罚、不愉快和强制性排便训练，可使小儿反应性憋住大便和拒绝合作。

2、脊髓病变

脊髓在排便中枢以上部位遭受阻断时，即失去随意控制大便的能力，排便成为反射动作。如排便中枢遭受破坏，直肠感觉全部丧失，形成大便失禁。正常直肠的节制是通过肛门内括约肌(反射性控制)和肛门外括约肌(反射性和随意性控制)的动作共同承担的。只有在支配外括约肌的体神经受损才发生直肠失禁。这种情况下，充盈的直肠只靠内括约肌的反射性舒张来排空。外括约肌失去随意动作和反射动作导致直肠失禁，可见于脊髓横断伤、脑脊膜膨出、脊髓发育不良、脊髓纵裂和脊髓肿瘤等。

百日咳的发病机制是什么

本菌自呼吸道侵人，依靠菌毛血凝抗原附着于纤毛上皮并在 局部繁殖，引起局部炎症及纤毛麻痹；呼吸道中粘液排出障碍， 堆积潘留，堆积物不断刺激神经末梢导致痉挛性咳嗽；咳毕因出 现深长吸气，急速的气流通过痉挛、狭窄的声门，发出高声调的 吼声，即鸡鸣声；直至分泌物排出，剧咳方止。长期咳嗽，在咳 嗽中枢形成兴奋灶，以致在恢复期或病愈后短期内，受到一些非特异性刺激或其他感染可诱发百日咳样咳嗽。

酒糟鼻的发病机制是什么

1.高血压和心理因素 有高血压和心理因素所致的酒渣鼻病人中，周期性微循环障碍的偏头痛比正常同龄组和同性别组高2～3倍，实验表明：正常的皮肤可对多种血管舒缩活性物质有反应，并可保持舒缩功能，但酒渣鼻颜面扩张的血管静脉微循环受阻，该情况是本病的后果还是发病原因还需进一步研究。

2.遗传 以往认为酒渣鼻是一种皮脂腺疾病，但大部分的酒渣鼻病人无皮脂分泌过多迹象，也无痤疮，起始发病也与毛囊无关，家族中有同患者倾向。

3.精神因素 情绪紧张与疲劳可以加重本病，但神经过敏和忧郁也是本病的结果而非原因。

4.感染 研究表明酒渣鼻患者中蠕形螨较正常皮肤多，故蠕形螨感染为酒渣鼻发病的原因之一。

5.阳光和热 就诊的酒渣鼻患者80%主诉阳光，洗澡和受热后加重或复发，这说明外界温度刺激使血管扩张，使周围血管渗出，潜在致炎物质导致弹力纤维退行性改变。

6.其他 本病多见于绝经期妇女，男性在青春期较多，可能与内分泌变化有关，嗜酒和辛辣食物等都可加重本病或引起复发。

肺气肿的发病原因和发病机制

一发病原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。

抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

二发病机制

1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿常位于肺尖部、全小叶型肺气肿常在肺基底部和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

肾盂肾炎的发病机制是什么

病原菌人侵的途径有上行性感染和血行性感染。有95%的 泌尿道感染其病原菌是由尿道经膀胱、输尿管而到达肾脏的。易 感因素包括尿路梗阻、泌尿系统畸形和功能异常、尿道插管和器 械检查、抵抗力减弱等。

哮喘的发病机制是什么

哮喘的发病机制是什么?支气管哮喘是由于自身免疫识别错误、神经递质功能紊乱、支气管高敏状态，出现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病，也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类。

哮喘的发病机制主要有以下三点：

1、自身免疫反应的抗原刺激后的特异性体：自身免疫功能会产生相应的抗体，当体内的相应抗原的脸，而不是它的识别，从而产生一系列免疫反应。

2、支气管过敏：特异性或非特异性刺激，支气管收缩或膨胀，可能会导致严重的喉水肿，气管和支气管痉挛，使气道阻塞，家族史40%。

3、神经递质的调节障碍：支气管平滑肌外周交感和副交感神经的神经递质乙酰胆碱的神经递质分布肾上腺素在支配它的膨胀和收缩，遇到一个自身免疫反应，神经递质功能障碍。

哮喘治疗不规范，严重危害健康的并发症!

支气管哮喘的常见并发症，呼吸道和肺部感染，水，电解质和酸碱平衡，呼吸衰竭，气胸，纵隔气肿，粘液栓形成和肺不张，心律失常。一旦在治疗并发症，预后哮喘的疗效，应注意。

败血症的发病机制是什么

细菌人血后是否发病和病情的轻重与细菌的数量和毒力有 关，更与机体的免疫力相关。革兰阳性菌以其胞壁酸复合物和肤 聚糖、酵母菌的多肽物质等，激活细胞因子、激肽交感系统及凝 血系统等，各种生物活性物质相互作用和影响，作用于血管内皮 细胞和微循环，引起一系列病理生理效应。革兰阴性菌则通过内 毒素，作用于单核细胞和巨噬细胞诱导细胞因子产生，损害血管 内皮、激活补体和凝血因子，造成微循环障碍等病理改变。重症 败血症则出现DIC、ARDS及感染中毒性休克。

乳腺增生的发病原因 发病原因

1、内分泌失调。

黄体素分泌减少，雌激素相对增多是乳腺增生发病的重要原因。如卵巢发育不健全、月经不调、甲状腺疾病及肝功能障碍等。

2．情绪等精神因素的影响。

精神紧张、情绪激动等不良精神因素容易形成乳腺增生，经常熬夜、睡眠不足等也会造成乳腺增生，而且这些不良因素还会加重已有的乳腺增生症状。

3．人为因素或不良生活习惯。

女性高龄不育、性生活失调、人工流产、夫妻不和、不哺乳等原因，造成乳腺不能有正常的、周期性的生理活动。佩戴过紧的胸罩或穿过紧的内衣等等。

4.饮食结构不合理。

如高脂、高能量饮食导致脂肪摄入过多，饮酒和吸烟等不良生活习惯会诱发乳腺病。此外，现在人们的饮食好了，有高血压、高血糖病的人也很多，这些也容易使女性出现内分泌失调，导致乳腺增生。

5．长期服用含雌激素的保健品、避孕药。

人体长期过量摄入雌激素，将导致内分泌平衡失调，现在一些速生食品、人工饲养的水产及家禽使用的饲料中也多含有激素成分，长期食用也会导致乳腺疾病的发生。

中医认为：本病多与情志内伤、忧思恼怒有关。

足阳明胃经经过乳房，足厥阴肝经至乳下，足太阴脾经行乳外。若情志内伤、忧思恼怒，则肝脾郁结，气血逆乱，津液凝聚成痰；复因肝木克土，致使脾不运湿，胃不降浊，则痰浊内生；气滞痰浊阻于乳络则为肿块疼痛。

奇经八脉隶于肝肾，冲脉隶于阳明，若肝郁化火，耗损肝肾之阴，则冲任失调。“冲任二经，上为乳汁，下为月水”，故本病多与月经周期有关，本病的基本病机为气滞痰凝、冲任失调，病在胃、肝、脾三经。

主症：单侧或双侧乳房发生单个或多个大小不等的肿块，胀痛或压痛，表面光滑，边界清楚，推之可动。因喜怒而消长，为气滞痰凝；若每于月经来前加重，月经过后减轻，为冲任失调。

1、取俯卧位，推背15分钟（建议用亚麻籽油，既可润滑皮肤，又能清洁毛孔的油脂！），重点在督脉、夹脊穴和膀胱经上推拿，然后再至阳、肝俞、胆俞、脾俞、胃俞、肾俞上拔罐或刮痧。

2、取仰卧位，烤神阙、气海、关元15分钟，并从上自下捋人迎穴300次。然后根据患者状况在以下穴位选择性拔罐：膻中、乳根、期门、渊腋、辄筋。

膻中：前正中线，两乳连线中点。八会穴之气会穴，可宽胸理气，舒展气机。

乳根：第5肋间隙，乳头直下，前正中线旁开4寸。

期门：乳头直下，第6胁间隙，前正中线旁开4寸。肝之募穴，疏肝解郁。

渊腋：腋中线，第4胁间隙。

辄筋：渊腋穴前一寸，第4胁间隙。养筋护肝，行气化瘀。

3、针刺穴位：

足三重穴；太冲、行间；木斗穴、木留穴。

足三重穴活血化瘀功能极强，有三个穴位：一重穴位置与悬钟穴相符，二重穴与光明穴相符，三重穴与外丘穴相符。三穴同取具有“破气行血”之功。

木斗穴、木留穴：木斗穴在第三跖骨与第四跖骨之间，距离跖骨与趾骨关节0.5寸；木斗穴在第三跖骨与第四跖骨连接部的凹陷处。

一般针灸2个疗程就治愈了。

帕金森和其综合症之间有什么区别

1、帕金森与帕金森综合征病因不同

帕金森发病原因尚不清楚，考虑和年龄、环境、遗传因素有关系。帕金森综合征的发病原因很清楚，中毒、感染、脑动脉硬化是其主要发病原因，发病机制是由于大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破坏，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能。

2、帕金森和帕金森综合征治疗不同

左旋多巴对帕金森治疗效果显着，但是对帕金森综合征治疗效果很差，帕金森综合征药物治疗主要用抗胆碱能药、金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂、兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗药等。帕金森综合征发病与脑组织多巴胺含量减少有关，用药原则是补充多巴胺含量和降低胆碱能功能。

3、帕金森与帕金森综合征发病年龄不同

帕金森主要发病于中老年，多在50岁以后发病。但是帕金森综合征可发病于任何年龄组。

鼠疫的发病机制是什么

鼠疫杆菌侵人人体后，被吞噬细胞吞噬，先在局部繁殖，随 后靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经淋巴管至局部淋巴结繁 殖，引起原发型淋巴结炎（腺鼠疫)。淋巴结里大量繁殖的病菌 及毒素人血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、 肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发型肺鼠 疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。 继而播及肺部，引起原发型肺鼠疫。在原发型肺鼠疫基础上，病 菌侵人血流，又形成败血症，称继发型败血症型鼠疫。少数感染 极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发型败血症 型症鼠疫，病死率极高。