宝宝贫血是什么引起的 红细胞破坏过多、过快

宝宝贫血是什么引起的 红细胞破坏过多、过快

红细胞破坏过多、过快引起贫血，也称溶血性贫血，包括有先天性溶血贫血和后天获得的溶血性贫血。

血红蛋白浓度偏低的原因是什么

①缺铁性贫血一般会表现为血红蛋白偏低，常见的原因是饮食中缺乏铁造成的。铁摄入量不足直接影响血红蛋白生产，因此会导致血红蛋白分子生产过程中出现重大故障。这无疑会造成血红蛋白质水平偏低。

②血红蛋白偏低的原因主要是由于乙肝病毒感染对骨髓造血功能有一定的抑制作用，红细胞分化成熟出现障碍。此外在慢性肝炎、脾肿大、脾功能亢进，对红细胞的破坏亦有一定的影响，从而造成血红蛋白偏低，此时患者需要从根本上清除乙肝病毒。

在重型肝炎和较严重的慢性乙肝时，食物含铁量不够、食欲差、营养不够、维生素缺乏等造血物质不够，也会使红细胞生成减少，这也是血红蛋白偏低的原因之一。

③红细胞膜、酶遗传性的缺陷或外来因素造成红细胞破坏过多导致的贫血和失血过多等，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化等伴发的贫血、缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血等等，同时红细胞的生产减少也是引起血红蛋白偏低的重要原因。

④荷尔蒙失调也会导致血红蛋白偏低。有时甲状腺机能降低会引起身体新陈代谢率下降，引起的危害就是让患者会感觉疲劳和昏昏欲睡等症状。

⑤营养不良也是其中一个常见因素。很多营养素缺乏会直接影响血红蛋白数量，如维生素不足(特别是B12)。这种问题最常见于孕妇和饮食不当的女性(缺乏叶酸，维生素和矿物质)。

贫血的分类

贫血的分类方法有很多种，根据红细胞形态的特点可分为：大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；根据病因和发病机制可分为：红细胞生成减少、红细胞破坏过多及失血3大类；按骨髓增生情况分为：增生性贫血、增生不良性贫血及骨髓细胞成熟障碍性贫血。

(1)根据红细胞形态分为：

1)大细胞性贫血：大细胞性贫血是指红细胞平均体积MCV>100fl，形态上红细胞体积增大（直径>10微米）的一类贫血。这类贫血大多数是正常色素性的。引起的原因主要是：叶酸和（或）维生素B2缺乏的巨幼细胞贫血；溶血性贫血网织红细胞增多时，有些肝脏疾病、甲状腺机能减退者亦可出现大细胞贫血。

2)正常细胞性贫血：正常细胞性贫血是指MCV为85～90fl，红细胞均血红蛋白浓度(MCHC）为32％-36％，红细胞形态、大小正常的一类贫血。引起此类贫血的主要疾病有：再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血性贫血、脾功能亢进及肾功能衰竭性贫血等。

3)小细胞低色素性贫血：小细胞性贫血中伴低色素性贫血时，MCV<80fl，MCHC<30％，血涂片中可见红细胞大小不等，中心淡染区扩大。缺铁性贫血属于此类贫血。

(2)根据病因和发病机制，可将贫血分为：

1）红细胞生成减少：常见的原因是：①造血原料（主要是铁、叶酸或维生素B2）缺乏或补充不足，见于慢性失血、月经过多、消化道疾病及膳食摄入不足，如缺铁性贫血及营养性巨幼细胞贫血。②骨髓造血功能障碍：骨髓受到化学、物理或毒素的损伤，癌细胞侵犯影响造血功能，如再生障碍性贫血、骨髓纤维化及骨髓病性贫血。

2）红细胞过度破坏：见于先天性及后天获得性的溶血性贫血、脾功能亢进等。

母婴血型不合的危害 造成新生儿溶血症

如果发生ABO或Rh血型不合，导致红细胞破坏过多，则可能会造成新生儿溶血症，轻者表现为黄疸、贫血和水肿等，重者发生核黄疸，使脑神经核受损，出现抽风、智力障碍等症状，更为严重者，胎儿会在母体内死亡。

什么叫肾性贫血？要怎么治疗

肾性贫血是指慢性肾功能不全引起的红细胞破坏过多，骨髓红细胞生成减少所致的贫血。多见于慢性肾炎、肾炎性肾病、泌尿系慢性感染、肾肿瘤及肾囊肿等。

肾炎贫血与下列因素有关：

（1）促红细胞生成素减少

（2）促红素抑制因子、骨髓造血阻碍印子增加、铁和叶酸代谢障碍，或因长期透析治疗引起铁或者叶酸的缺乏导致红细胞生成减少

（3）红细胞破坏增加

（4）出血、血液稀释及红细胞系无效造血等

如何治疗：

积极配合治疗好肾脏疾病和尿毒症，必要时可能需要换肾。

贫血的发病原因有哪些

(1)红细胞生成减少性贫血 再生障碍性贫血、骨髓增生异常性贫血、慢性肾功能衰竭伴发的贫血、巨幼细胞性贫血、缺铁性贫血。

(2)红细胞破坏过多性贫血 膜缺陷导致的遗传性球形红细胞增多症、酶缺乏导致的贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、由于化学或物理因素引起的溶血性贫血、微生物感染引起的溶血性贫血、抗体介导的获得性溶血性贫血。

(3)急慢性失血性贫血 根据失血的病因分为出凝血性疾病(如血友病、特发性血小板减少性紫癜)和非出凝血性疾病(外伤、消化性溃疡、肿瘤等)。

贫血有几种 按发病机制分类

1、红细胞生成减少：如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍性贫血、骨髓病性贫血、巨幼细胞贫血、缺铁性贫血、海洋性贫血、铁检幼细胞贫血以及肾衰竭引起的贫血等。

2、红细胞破坏过多：如遗传性球形细胞增多症、免疫性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿、脾功能亢

进等。

3、失血：包括急性失血后贫血和慢性失血性贫血。

什么是溶血性贫血

溶血性贫血是由于红细胞破坏加速，超过了骨髓造红细胞的代偿能力而出现贫血，是一大类疾病的总称。

血循环中正常红细胞的寿命约120天，衰老的红细胞被不断地破坏与清除，新生的红细胞不断由骨髓生成与释放，维持着动态平衡。溶血性贫血时，红细胞的生存时间有不同程度的缩短，最短只有几天。当各种原因引起红细胞寿命缩短、破坏过多、溶血增多时，如果原来骨髓的造血功能正常，那么骨髓的代偿性造血功能可比平时增加6～8倍，可以不出现贫血。这种情况叫“代偿性溶血病”。如果骨髓的代偿造血速度比不上溶血的速度，那么就会出现贫血的表现。

临床上，引起红细胞寿命缩短还有一些其他疾病及其贫血，如慢性炎症、感染、广泛转移癌、白血病、恶性淋巴瘤、肾功能衰竭、肝病、类风湿性关节炎以及巨幼细胞贫血等伴发的症状性贫血或继发性贫血，应加以鉴别。这些疾病贫血的原因不是溶血，不是红细胞破坏过快，而是红细胞生成减慢，红细胞寿命缩短，但不如溶血性贫血缩短得那么多。

发生贫血的三大原因

根据贫血发生的原因将其分为红细胞或血红蛋白生成不足、红细胞破坏过多溶血及失血性贫血三大类。

一红细胞生成减少性贫血

1.造血干祖细胞异常所致贫血：如再生障碍性贫血、纯红细胞再生障碍贫血、先天性红细胞生成异常性贫血、造血系统恶性克隆性疾病。

2.造血微环境异常所致贫血：造血微环境包括骨髓基质、基质细胞和细胞因子。

1骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。

2造血调节因子水平异常所致贫血：红细胞生成素、血小板生成素、血小板生长因子等均具有正负调控造血作用。肾功能不全、肝病和垂体或甲状腺功能低下等时产生EPO不足均可导致慢性病性贫血。

3.造血原料不足或利用障碍所致贫血：造血原料指造血细胞增殖、分化、代谢所必需的物质，如蛋白质、脂类、维生素、微量元素等。任一种造血原料不足或利用障碍都可能导致红细胞生成减少。最常见的是叶酸或维生素B12缺乏或利用障碍所致贫血以及缺铁和铁利用障碍性贫血。

二溶血性贫血HA即红细胞破坏过多性贫血

三失血性贫血

根据失血速度分急性和慢性，慢性失血性贫血往往合并缺铁性贫血。可分为出凝血性疾病如特发性血小板减少性紫癜、血友病和严重肝病等所致和非出凝血性疾病如外伤、消化性溃疡、痔和妇科疾病等所致两类。

贫血的分类

发展速度

急性贫血、慢性贫血。

红细胞形态

主要参考平均红细胞体积(MCV)

大细胞性贫血：MCV>100fL。

正细胞性贫血：MCV在80fL～100fL。

小细胞性贫血：MCV<80fL。

骨髓红系增生

增生性贫血

增生不良性贫血

病因、发病机制

红细胞生成减少性贫血

造血原料异常所致贫血

造血细胞异常所致贫血

造血调控异常所致贫血

红细胞破坏过多性贫血：即溶血性贫血

失血性贫血

溶血性贫血的检查项目有哪些

1、血常规：红细胞计数下降，一般呈正细胞正色素性贫血。

2、血清间接胆红素增多。

3、红细胞生存时间缩短。

4、骨髓象。

5、溶血的试验室诊断，根据所反映的病理生理变化大致可分为以下两类：

(1)红细胞破坏过多的直接证明 如血浆游离血红蛋白增多、间接胆红素增多、结合珠蛋白减低、血红蛋白尿以及红细胞寿命缩短等。

(2)红细胞破坏过多的间接证明 骨髓红细胞系统代偿性增生，骨髓象表现为红细胞系统明显增生活跃，粒红比例降低甚至倒置。红细胞形态异常，外周血出现有核红细胞。网织红细胞增多，反映骨髓红细胞造血功能，网织红细胞一般以%表示。红细胞老化的生化标记物，红细胞肌酸含量[正常(5.2±1.9)mg/dl，RBC]增多反映红系代偿性增生，外周血年轻红细胞比例增多。

(3)红细胞糖化血红蛋白 减少如果可以除外糖尿病和失血性贫血，糖化血红蛋白测定是评价溶血的有用指标。

(4)99Tc及111In双标记作全身骨髓γ照相有助于了解造血部位及功能。红细胞铁转换率(EITR)均增加。

(5)己糖激酶、谷草转氨酶和尿卟啉-1-合成酶，特别有助于估计溶血程度。

6、特殊试验：红细胞形态观察;红细胞脆性试验;抗人球蛋白试验;酸化血清溶血试验;高铁血红蛋白还原试验;自溶血试验;异丙醇试验及(或)热变性试验;血红蛋白电泳和抗硷血红蛋白试验。

根据病情、临床表现、症状、体征选择做X线、B超、生化、肝肾功及CT、MRI等检查。